لیکنه: ډاکټر احسان الله درمل

د کرونري اوعیو سپزم او انجینا له نارمل کرونري ARTERIOGRAMS سره

تشخیصیه ځانګړنې:

• د سینې پیریکاریک درد چې همیشه د استراحت په حالت کې د سټرس په پایله او یا پرته له کوم تحریکوونکي عامله رامنځته کیږي او د نایتریت په مرسته زر له منځه ځي.
• ECG د درد په حالت کې د اسکیمیا شواهد لري او ځینې وختونه له ST-SEGMENT ELEVATION سره یو ځای وي.
• په انجیوګرافي کې:

« لویې کرونري اوعیې کوم خاص بندښت نلري.
« په کرونري اوعیو کې سپزم موجود وي، چې د زرقي نایتروګلایسرین او کلسیم چینل بلاکرونو پر وړاندې عکس العمل ښیي.

عمومیات

که څه هم د میوکارد د اسکیمیا زیاتره اعراض د کرونري اوعیو د ثابت بندښت،  INTRAPLAQUE خونریزۍ او یا د بندښت په ساحه کې د ترومبوزس له کبله رامنځته کیږي؛ ځینې اسکیمیکې پیښې د کرونري اوعیو د سپزم په واسطه تشدید یا تحریک کیږي. د لویو کرونري اوعیو سپزم ممکن پخپل سر او یا هم د ساړه، احساساتي حالاتو او ځینې VASOCONSTRICTING درملو لکه ERGOT د اخیستلو په صورت کې رامنځته شي. سپزم ممکن په نارمل او یا تنګ شوي کرونري کې رامنځته شي. د سپزم په پایله کې حتی ممکن MYOCARDIAL INFARCTION رامنځته شي، پرته له دې چې کوم د زړه په کرونري اوعیو کې کوم ځانګړی بندښت ولیدل شي. خو دا پیښې په هغو کرونري اوعیو کې رامنځته کیږي، چې له پخوا څخه تنګ شوې وي. COCAINE د میوکارد د اسکیمیا او INFARCTION سبب کیږي، ځکه چې د کرونري شریانونو د VASOCONSTRICTION سبب کیږي او یا هم د میوکارد د انرژۍ اړتیا زیاتوي. همدارنګه د ATHEROSCLEROSIS او ترومبوزونو پیښې زیاتوي.

په PRINZMETAL (VARIANT) ANGINA کې اسکیمیا معمولا د کرونري VASOCONSTRICTION په پایله کې رامنځته کیږي. پدې حالت کې د ښي کرونري شریان بندیدل زیات وي او کوم ثابت تنګوالی نه لیدل کیږي. د کرونري MICROCIRCULATION د امراضو او غیرنارمل وعایي REACTIVITY له کبله د زړه د میوکارد اسکیمیا ممکن په هغو کسانو کې هم ولیدل شي، چې نارمل کرونري شریانونه لري. دې ناروغۍ ته “SYNDROME X.”وایي.

کلینیکي لوحه:

اسکمیا ممکن بې اعراضو (SILENT) وي او یا د ANGINA PECTORIS سبب شي.

PRINZMETAL (VARIANT) ANGINA هغه کلینیکي سنډروم ته وایي، چې د سینې درد له کوم تحریک کوونکي عامله پرته موجود وي، او د DEPRESSION پر ځای پکې د ST-SEGMENT ELEVATION رامنځته شوی وي. دا زیاتره  په هغو میرمنو کې رامنځته کیږي، چې عمر یې تر پنځوس کلونو کم وي. دا زیاتره په سهار وختي کې پیښیږي، ناروغان له خوبه بیداروي او زیاتره له اریتمیاوو یا انتقالیه تشوشاتو سره یو ځای لیدل کیږي. دا ناروغي زیاتره د ERGONOVINE (A VASOCONSTRICTOR) په مرسته د تحریک کیدو په واسطه تشخیصیږي، که څه هم ددې معاینې نتیجه وصفي نه وي او کله کله له خطره هم خالي نه وي.

تداوي:

د سینې د درد هغه ناروغان چې ST-SEGMENT ELEVATION لري، باید کرونري ARTERIOGRAPHY ورته وشي، چې ثابت تنګوونګی افت لري کنه. که چیرې دوی سختې داخله تداوۍ او یا هم REVASCULARIZATION ته کاندید شوي وي. ځکه چې دا د ناورغۍ غیرثابت حالت دی. که وصفي افت موجود نه وي او سپزم تر شک لاندې وي، نو د تحریک کوونکو عواملو لکه سیګریټو او کوکاینو د استعمال مخنیوی د تداوۍ لومړی ګام دی. د کرونري سپزم حملې د نایتریتو پر وړاندې ښه ځواب وایي او په وقایه کې دواړه نایتریتونه او کلسیم چینل بلاکرونه

LONG-ACTING NIFEDIPINE, DILTIAZEM, OR AMLOPIDINE) (INCLUDING ګټور دي. څرنګه چې بیتا بلاکرونه د الفابلاکرونو VASOCONSTRICTION تاثیرات زیاتوي نو ځکه د کرونري سپزم حمله تشدیدوي. خو په هغو ناروغانو کې چې سپزم له تنګوالي سره یو ځای وي، بیتابلاکرونه ورکولی شو.

▶▶WHEN TO REFER

ټول هغه ناروغان چې د سینې درد یې د کرونري شریان د سپزم له کبله وي باید کاردیو لوجست ته ولیږل شي.

 

ACUTE CORONARY SYNDROMES WITHOUT

ST-SEGMENT ELEVATION

تشخیصیه ځانګړنې:

 

• د حاد کرونري سنډروم پر مهال باید ناروغان سره جلا کړو، چې کوم له ST-segment elevation سره یو ځای دي او کوم ندي، ځکه چې د reperfusion تداوۍ لپاره کاندید ناروغان وپیژنو.

 

• د حاد کرونري سنډروم په هغو ناروغانو کې چې ST-segment elevation نلري؛ Fibrinolytic تداوي مضره ده. برعکس په ST-segment elevation ناروغانو کې دا تداوي ژوند ژغورونکې ده.
• Antiplatelet، anticoagulation او کرونري مداخله د تداوۍ اصلي عناصر دي.

عمومیات:

په حاد کرونري سنډروم (Acute coronary syndromes) کې له unstable angina څخه نیولې تر حاد myocardial infarction پورې واقعات شامل دي. حاد کرونري سنډروم د ECG په مرسته طبقه بندي کیږي، چې ایا ناورغ ST-segment elevation لري (STEMI) که نه یې لري (NSTEMI). دا طبقه بندي بیړني معلومات راکوي، چې ایا ناروغ reperfusion تداوۍ ته کاندید دی کنه. د قلبي انزایمونو مطالعه بیا راښيي، چې ایا ناروغ خو myocardial infarction ندی. حاد کرونري سنډروم یو ډینامیک حالت دی، چې ناروغ پکې له یوې کټګورۍ بلې ته اوړیدلی شي. ممکن تر حاضریدو وروسته ناروغ ST-segment elevation پیدا کړي او یا هم د اسکیمي د مکررو حملاتو په پایله کې د زړه انزایمونه غیرنارمل شي.

کلینیکي لوحه:

الف: اعراض او علایم:

د حاد کرونري سنډروم ناروغان عموما د میوکارد د اسکیمیا اعراض او علایم لري، چې په استراحت او یا په معمولي فعالیت سره رامنځته کیږي. دا اعراض او علایم د مزمنې انجینا غوندې وي، چې مخکې مو تشریح کړل. ناروغ د سټرنوم خلف ته درد لري، چې ژامو، کیڼې اوږې یا مټ ته انتشار کوي. نفس تنګي، زړه بدوالی، خولې کیدل، یا سنکوپ ممکن د سینې له درد سره یو ځای وي او یا په یوازې ډول د حاد کرونري سنډروم په ناروغانو کې ولیدل شي. د میوکارد د infarction دریمه برخه ناورغان د سینې درد نلري. په دې ډله کې لوړ عمر لرونکي کسان، ښځې او د شکر ناروغان شامل دي او په دوی کې د مرګ و میر کچه لوړه ده. د حاد کرونري سنډروم لس سلنه ناروغان د زړه د عدم کفایې نښې لي او په دوی کې هم د مرګ خطر زیات دی. زیاتره ناروغان اوس د سینې د درد د مراقبت لپاره جلا خونې لري، تر څو ناروغ ته سیسټیمیکه رسیده ګي وشي او ناروغان په ښه ډول triage شي. په زیاترو واقعاتو کې هغه ناروغان، چې د سینې درد یې نوی نه وي؛ د ECG غیروصفي تغیرات ولري او د زړه بیومارکرونه یې منفي وي باید د تمرین معاینه او یا هم imaging پروسیجر ورته اجرا شي، چې په اتو څخه ۲۴ ساعتونو کې یې اسکیمیا رد شي او که دا ټسټونه منفي وي نو ناروغ له ایمرجنسي څخه رخصت شي.

ب: لابراتوري موندنې:

د اعراضو له پیل څخه تر حاضریدو پورې موده په نظر کې نیولو سره ممکن لابراتواري معاینات نارمل وي. د زړه د عضلي حجراتو د نکروزس مارکرونه لکه myoglobin، CK-MB او troponin I and T باید ددې لپاره وکتل شي، چې حاد میوکارد infarction وپیژنو. دا مارکرونه د زړه د حاد میوکارد د احتشا ښه پیژندونکي دي، خو که چیرې ناروغ ته بیړنۍ reperfusion تداوي وشي، دا ماکرونه په نارمل حد کې وي. په هغو ناروغانو کې چې ST-segment elevation ونلري، د زړه د بیومارکرونو لکه CK-MB or troponin په مرسته د زړه د میوکارد احتشا تشخیص کیږي. د myocardial infarction یو عمومي تعریف دا دی، چې د ناروغ د زړه بیومارکرونه د لوړنارمل حد له نهه نوي سلنې څخه د یو په اندازه لوړ وي او لږ تر لږه له لاندې حالاتو څخه یو ورسره وي:
د اسکیمیا اعراض، د اسکیمیا لپاره د ECG نوي تغیرات، نوې Q موجه او یا هم د imaging په مرسته د زړه د میوکارد تخریب او یا د میوکارد د حرکاتو ابنارملیټي. Serum creatinine د خطر لپاره یوه ښه شاخصه ده او د کریاټینین د تصفیې سنجول ددې لپاره مهم دي، چې د انتي ترومبوټیکو لکه eptifibatide او enoxaparin مقدار ورباندې وسنجوو.

ج: ECG:

د حاد کرونري سنډروم ناروغان د درد پر مهال زیاتره ECG تغیرات لکه ST-segment elevation یا ST-segment depression، سرچپه یا همواره T موجه لري. د ST segment ډینامیک بدلون د حاد کرونري سنډروم لپاره ډير وصفي دی. په aVR لیډ کې د ST segment elevation د عمومي کیڼ شریان او یا د درې اوعیو مرض (three vessel disease) ته اشاره کوي.

تداوي:

عمومي اهتمامات:

د حاد کرونري سنډروم د ناروغانو تداوي ګڼ اړخونه لري. هغه ناروغان چې منځنی یا لوړ خطر لري باد بستر شي ، د څلرویشت ساعتونو لپاره هیڅ او یا ډیر کم فعالیت وکړي، تر مراقبت لاندې ونیول شي او اکسیجن ورکړل شي. که anxiety موجوده وي باید د benzodiazepine په مرسته ارام ورکړل شي.

ځانګړي اهتمامات:

په Figure 10–8 کې د non-ST segment myocardial infarction ابتدایي تداوي خلاصه شویده.

د Antiplatelet او Anticoagulation په مرسته تداوي:

ناروغان باید د حاضریدو پر مهال antiplatelet او anticoagulant مستحضرات واخلي. هغه ناروغان چې ST-segment elevation نلري، باید Fibrinolytic تداوي ورته ونشي، ځکه دوی حاد کرونري بندښت نلري او پدې ناروغانو کې یې تر ګټې تاوان زیات دی.

 

Antiplatelet therapy. 1 :

Aspirin . A: د ورځې باید 81–325 mg اسپرین په بیړني ډول شروع شي او د لومړۍ میاشتې لپاره جاري وساتل شي. د اسپرین د اوږدمهال استعمال په اړه د 2012 ACC/AHA لارښود وایي، چې 75–162 mg/d اسپرین د لوړ مقدار په پرتله  په هغو ناروغانو کې ښه پایله لري، چې کرونري stenting لري یا یې نلري.

1. P2Y12 inhibitors : ACC/AHA لارښود وایي، چې P2Y12 inhibitor ( لکه clopidogrel، prasugrel[ د پر PCI مهال] یا ticagrelor) او یا glycoprotein IIb/IIIa inhibitor تر کرونري انجیوګرافي وړاندې class I تداوي ده. European Society of Cardiology لارښود P2Y12 نهي کوونکي په ټولو ناروغانو کې class IA تداوي ګڼي. دواړه لارښودونه وایي، چې CABG جراحي باید د clopidogrel تر وروستي ډوز وروسته اقلا پنځه ورځې او د prasugrel تر وروستي ډوز اقلا اووه ورځې وروسته وشي، ځکه چې د خونریزۍ خطر زیات وي. د CURE په نامه یوه څیړنه وایي، چې که Clopidogrel(300 mg loading dose, 75 mg/d for 9–12montts) له اسپرین سره یو ځای شي، نو د non–ST-segment elevation په ناروغانو کې د قلبي وعایي مرګ، د میوکارد د احتشا او سټروک خطر 20% نور هم راکموي. د CURRENT په نامه یوه بله څیړنه وایي، چې د clopidogrel دوه چنده مقدار (600 mg لومړی فمي loading dose او بیا 150 mg روزانه فمي ډوز) د اوو ورځو لپاره  د stent د ترومبوز پیښې کموي اما د لویو خونریزیو ( اما نه د وژونکو خونریزیو) خطر یو څه زیاتوي. ځکه نو دا په هغو ناروغانو کې چې حاد کرونري سنډروم لري او د PCI لپاره تیاریږي یو اپشن دی. د European Society of Cardiology لارښود وایي، چې باید د حاد کرونري سنډروم  ټولو لوړ خطر لرونکو ناروغانو ته ticagrelor په لومړي قدم کې توصیه شي (class 1 recommendation). Prasugrel هغو ناروغانو ته توصیه کیږي، چې تر اوسه یې کوم بل P2Y12 inhibitor نه وي اخیستی؛ د PCI لپاره کاندید وي او د ژوند تهدیدوونکې خونریزۍ کوم خطر ونلري. Clopidogrel د هغو ناروغانو لپاره غوره دي، چې تر اوسه یې ticagrelor یا prasugrel نه وي اخیستي. ځینې څیړني ښیي، چې د پلاټلیټونو د محفوظې وظیفې او د ترومبوز د خطر تر منځ په هغو ناروغانو کې یوه اړیکه شته، چې د P2Y12 inhibitor په مرسته تداوي کیږي. اروپایي او امریکایي دواړه لارښودونه توصیه کوي، چې د platelet function testing یوازې انتخابي استعمال غوره دی، چې د تداوۍ لارښوونه وکړي (class IIb recommendation). Prasugrel د clopidogrel په پرتله ډېر قوي دي او زر یې تاثیر شروع کیږي. د TRITON په نامه یوه څیړنه چې دSTEMI یا NSTEMI  په هغو ناروغانو کې چې PCI ورته کیږي prasugrel له clopidogrel سره پرتله کړیدي وایي، چې prasugrel پدې ناروغانو کې د مرګ، احتشا او سټروک خطر 19% کموي اما د خونریزۍ د خطر د زیاتیدو په قیمت چې کله کله پکې ژوند تهدیدوونکې خونریزۍ هم شاملې وي. د Stent د ترومبوز خطر نیمایي راکمیږي. په هغو ناروغانو کې چې سټروک او یا transient ischemic attack یې تیر کړي وي د داخل قحفي خونریزۍ خطر فوق العاده زیات وي، ځکه نو prasugrel پدې ناروغانو کې مضاد استطباب دي. د خونریزۍ خطر په هغو ناروغانو کې هم زیات و، چې وزن یې کم و

(< 60 kg) او عمر یې زیات (≥ 75 years) ځکه نو پدې ناروغانو کې هم احتیاط لازم دی. د STEMI په هغو ناروغانو کې چې د PCI په مرسته تداوي کیږي، prasugrel ګټوره او موثره دوا ده، پرته له دې چې د نسبي خونریزۍ خطر په پام کې ونیسو. په هغو ناروغانو کې چې revascularization ورته نه کیږي، د TRILOGY څیړنې له مخې prasugrel له clopidogrel سره څه خاص توپیر نلري. Ticagrelor د clopidogrel په پرتله زر فعالیت شروع کوي او د تاثیر قوت او دوام یې زیات دی. د  PLATO په نوم یوه څیړنه ښیي، چې د حاد کرونروي سنډروم (UA/ NSTEMI and STEMI) په ناروغانو کې چې کله د حاضریدو پر مهال ticagrelor شروع شوي وو، نو د clopidogrel په پرتله د قلبي وعایي مرګ، سټروک او myocardial infarction واقعات 16% کم شوي وو. سربیره پردې پدې ناروغانو کې د مرګ نسبي خطر 22% کم شوی و.

 

د خونریزۍ کچه په ticagrelor او clopidogrel کې تقریبا یو شان وه که څه هم د non-CABG خونریزۍ کچه یو څه لوړه وه. د تداوۍ د کم تاثیر علت په امریکا کې د اسپرین د لوړ مقدار استعمال دی ځکه نو د ټیټ مقدار اسپرین (81 mg/d) او ticagrelor استعمال توصیه کیږي.

1. C. Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors: د پلاټلیټونو د glycoprotein IIb/IIIa اخذو کوچني مالیکوله نهي کوونکي په لوړخطر لرونکو ناروغانو کې ( چې fluctuating ST-segment depression لري اویا یې بیو مارکرونه مثبت وي.) ګټور دي، خصوصا کله چې PCI ورته پلان شوې وي. Tirofiban د دیرشو دقیقو لپاره 4 mcg/kg/min او بیا وروسته 0.1 mcg/kg/min تعقیبي ورکول کیږي. eptifibatide چې 180 mcg/kg بولس ورکول کیږي او بیا د انفوژن په شکل متداوم ډوز2 mcg/kg/min ورکول کیږي. هغه ناروغان چې د پښتورګو وظایف یې کم وي باید کم مقدار(1 mcg/kg/min) واخلي. د بیلګې په توګه که creatinine clearance له 50 mL/min څخه کم وي، نو د eptifibatide انفوژن باید 1 mcg/kg/min ته راټیټ شي. د ISAR-REACT 2 په نامه یوه څیړنه وایي، چې د حاد کرونري سنډروم په لوړ خطر لرونکو ناروغانو کې خصوصا چې troponin یې لوړ وي، وعایي abciximab(added to clopidogrel 600 mg loading dose) د اسکمیا خطر 25% کموي. د EARLY-ACS په نامه یوه څیړنه چې د حاد کرونري په 10,000 لوړ د خطر لرونکو ناروغانو یې څیړنه کړې وایي، چې د بستر کیدو پر مهال د eptifibatide شروع کول کومه ګټه نلري او د کرونري انجیوګرافي پر مهال د خونریزۍ کچه لوړوي.
2. 2. Anticoagulant th erapy:

. A Heparin: څو څیړنو ښودلې ده چې د حاد کرونري سنډروم په ناروغانو کې د اسکیمیا د مکررو حملالاتو د مخنیوي لپاره  low-molecularweight هیپارین (enoxaparin  چې هر ۱۲ساعته وروسته په عضلي شکل 1 mg/kg) د unfractionated هیپارین په پرتله زیات موثر دی. حال دا چې د SYNERGY په نامه یوه څیړنه وایي، چې د unfractionated هیپارین او enoxaparin په استعمال کې د مرګ او دوباره infarctionپیښې یو شان دي، که چیرې ډیر مقدم کرونري intervention ترسره شي.

2. Fondaparinux: دا یو وصفي factor Xa نهي کوونکي دی، چې د ورځې یو ځل 2.5 mg د عضلي زرق په شکل ورکول کیږي.  OASIS-5 څیړنې ښودلې چې په  20,000 ناروغانو کې د مرګ، میوکارد احتشا، دوباره اسکمیا په مخنیوي کې دا مستحضر له enoxaparin سره یو شان و او د لویو خونریزیو خطر پنځوس سلنه راکموي. په لویو خونریزیو کې دا کمښت په دیرشو ورځو کې د مرګ خطر په وصفي توګه راکموي. څرنګه چې د fondaparinux پواسطه د کرونري intervention پروسیجر پر مهال د کتیتراړوند ترومبوزس زیات وي، نو FUTURA څیړنه وایي، چې دا خطر باید د unfractionatedهیپارین په یو ځای کولو سره کنترول شي( که له glycoprotein IIb/IIIa نهیي کوونکونکو سره یو ځای نه وي نو 85 units/kg او که یو ځای وي 60 units/kg ورکول کیږي). لارښودونه وایي، چې fondaparinux په هغو ناروغانو کې غوره دی، چې پخوا ورته داخله تداوي شوې وي او یا د خونریزۍ لپاره لوړ خطر لري لکه لوړ عمر لرونکي کسان.
3. Direct thrombin inhibitors: د ACUITY په نامه یوه څیړنه وایي، چې bivalirudin د هیپارین او glycoprotein IIb/IIIa antagonist لپاره ښه  متبادل دی. په هغو ډیرو ناروغانو کې چې حاد کرونري سنډروم لري او په مقدم شکل کرونري intervention ورته پلان وي. Bivalirudin ( په روټین شکل له glycoprotein IIb/IIIa inhibitor پرته ) د heparin plus glycoprotein IIb/IIIa inhibitor په پرتله کم د خونریزۍ خطر لري. د ISAR REACT-4 په نامه یوه څیړنه وایي، چې bivalirudin له abciximab یو شان موثریت لري اما د خونریزۍ پر مهال په NSTEMI ناروغانو کې د ناروغانو انزار ښه دی.
4. D. د پروسیجرونو لپاره په موقتي ډول د Antiplatelet قطع کول:

هغه ناروغان چې په لنډه تیره موده کې یې کرونري سټینټ اچولی وي، که چیرې P2Y12 نهي کوونکي قطع کړي، نو د stent thrombosis په شمول ترومبوزس پیښو ته ډیر خطر پکې موجود دی، که چیرې کوم پروسیجر (لکه د غاښونو پروسیجر یا کولونوسکوپي) اجرا کوي. که ممکنه دغه پروسیجرونه باید تر هغې وځنډول شي، چې د P2Y12 inhibitors په مرسته د تدواۍ مرحلې پای ته نه وي رسیدلي. دغه موده عموما په bare metal سټینټونو کې لږ تر لږه یوه میاشت او په drugeluting سټینټونو کې لږترلږه

3–6 میاشتې ده. که تر دې مودې مخکې پروسیجر اړین وي، نو باید د پروسیجر پر مهال د antiplatelet تداوۍ د جاري ساتلو ګټه او تاوان په نظر کې ونیول شي. اسپرین باید عموما د پروسیجر پر مهال جاري وساتل شي. ددې مستحضراتو تر موقتي قطع کیدو وړاندې باید له کارډیولوجسټ سره مشوره وشي.

1. E. Nitroglycerin: نایتریت د هغو ناروغانو لپاره لومړۍ کرښه تداوي ده، چې په حاد کرونري سنډروم کې د سینې له درد سره حاضریږي. د خولې له لارې تر ژبې لاندې مستحضرات او یا هم د مرهم په شکل د نایتروګلسرینو استعمال کافي دی، پرته له دې چې وریدي یې واخیستل شي. که درد دوامدار او یا مکرر وي نو بیا باید وریدي نایتروګلایسرین شروع شي. معمول ابتدایي ډوز یې 10 mcg/min دی. مقدار یې باید د 10–20 mcg/min په اندازه پورته یوسو (  اعظمي حد  200 mcg/min دی) تر هغې چې انجینا له منځه لاړه شي او یا mean arterial pressure د 10% په اندازه ښکته شي. که وریدي نایتروګلیسرین استعمالوو، باید د ناروغ د وینې فشار په دوامداره توګه په احتیاط معاینه کړو. له ټیټ فشار څخه (systolic BP < 100 mm Hg) باید جلوګیري وشي. د انفیوژن په شکل د نایتریتونو تحمل اسان دی.

Beta-Blockers . F: که کوم بل مضاد استطباب نه وي، بیتابلاکرونه د unstable انجینا لپاره مهمه لومړۍ تداوي ده. پدې حالت کې باید د هغو مستحضراتو له استعماله ډډه وشي چې intrinsic سمپاتیک تاثیرات لري. فمي دوا اخیستل په ډیرو ناروغانو کې کفایت کوي، اما که د زړه عدم کفایه موجوده نه وي او ناروغ تحمل ولري نو د metoprolol د 5-mg درې وریدي ډوزونه ( په هرو پنځو دقیقو کې) بیړني تاثیرات لري. که د ناروغ فشار اجازه ورکوي، نو فمي ډوز باید ورو، ورو پورته یووړل شي.

Calcium Channel Blockers . G: کلسیم چینل بلاکرونه په unstable angina کې کوم خاص رول نلري، دا مستحضرات باید  ددریمې کرښې تداوۍ په توګه په هغه صورت کې توصیه شي، چې یا ناروغ له بیتابلاکرونو او نایتریتونو سره جواب ورنکړي او یا هم دا دوه مستحضرات کوم مضاد استطباب ولري. که له نایتریتو سره بیتابلاکرونو نه وي، نو diltiazem او verapamil باید ورسره یو ځای شي، ځکه د nifedipine او نورو dihydropyridines استعمال د عکسوي ټکي کارډیا او هایپوټنشن سبب کیږي. له ټیټ مقداره باید شروع شي او ورو، ورو یې ډوز زیات شي.

Statins . H: PROVE-IT څیړنه وایي، چې تر حاد کرونري سنډروم وروسته سمدستي د سټاټینو شروع کول ګټور دي. پدې څیړنه کې راغلي چې د لوړ ډوز atorvastatin (80 mg/d) شروع کول پرته له دې چې د LDL cholesterol اندازه په نظر کې ونیسو ګټور دی، نسبت دې ته چې pravastatin 40 mg/d شروع کړو. دا مستحضرات په لومړیو درې میاشتو کې د مرګ ګراف راښکته کوي. د حاد کرونري سنډروم ټول ناروغان باید لوړ ډوز سټاټینونه واخلي.

د کرونري انجیوګرافۍ استطبابات Indications for Coronary Angiography)):

د non–ST-segment elevation myocardial infarction په شمول د حاد کرونري سنډروم په ناروغانو کې باید د خطر اندازه معلومه شي، چې د تداوۍ د شدت کچه وټاکو. د حاد کرونري سنډروم په لوړ خطر لرونکو ناروغانو کې څو ډوله تداوي لکه glycoprotein IIb/IIIa inhibitors، low-molecular-weight heparin او مقدم مداخلوي catheterization زیات ګټور تمامیږي. لکه په ACC/AHA لارښود کې چې راغلي، که ناروغ د لوړ خطر له هر فکټور سره (Table 10–10) راشي، نو باید catheterization او revascularization ورته وشي. که ناروغان دا د لوړ خطر علایم ونلري نو مداخلوي یا غیرمداخلوي رسیده ګي ورته پکار ده ، د تمرین یا فرمکولوژیک سټرس ټسټ باید وشي، چې د ناروغ د اسکیمیا بقایا او یا د خطر علایم وپیژندل شي. د ICTUS څیړنې له مخې په هغو ناروغانو کې چې instability یا inducible ischemia یا داوړه لري، انتخابي کرونري انجیوګرافي او revascularization باید اجرا شي، حتی که د ناروغ troponin هم مثبت وي. (ACC/AHA class IIb recommendation) . د خطر د سنجیدو لپاره دوه وسیلې لرو یو GRACE Risk Score او بله TIMI Risk Score. په GRACE risk score کې دا ګورو چې ناروغ ST elevation لري کنه؛ په عمومي نفوس کې پیښ شوی و که په Killip class کې،د وینې فشار،  ST-segment deviation، cardiac arrest at presentation، serum creatinine،

elevated creatine kinase (CK)-MB or troponin او heart rate.  په TIMI Risk Score کې عمر age ≥ 65، درې یا زیات د زړه risk factors، پخوانی کرونري تنګښت چې له پنځوس سلنه زیات وي، ST-segment deviation، په تیرو څلرویشتو ساعتونو کې د انجینا دوه حملې، په تیرو اوو ورځو کې اسپرین او د زړه لوړشوي مارکرونه شامل دي.

When to Refer▶▶

۰ د میوکارد د حادې احتشا ټول ناروغان باید کارډیولوجسټ ته ولیږل شي.

۰ هغه ناروغان چې  P2Y12 inhibitorاخلي او د یوه موقتي پروسیجر لپاره یې قطع کول غواړي، باید له کارډیولوجسټ سره مشوره وکړي.

 

               جدول نمبر ۱۰-۱۰

د میوکارد حاده احتشا له ST-SEGMENT لوړوالي سره (STMI):

تشخیصه ځانګړنې:

• د سینې په قدامي برخه کې ناڅاپه یو درد شروع کیږي، چې دوام یې تر دیرش دقیقو زیات وي کله کله د دروندوالي او فشار په بڼه هم محسوس کیږي.
• ځینې مهال بې درده وي او د زړه د حادې عدم کفایې، سنکوپ، سټروک یا شاک په شکل رامنځته کیږي.
• په ECG کې ST-segment elevation یا left bundle branch بلاک لیدل کیږي.
• بیړنی reperfusion باید وشي.
• په لومړیو 90 minutes کې د PCI اجرا یوه موخه ده، چې له fibrinolytic تداوۍ یې ګټه زیاته ده.
• په لومړیو 30 minutes کې Fibrinolytic تداوي یوه موخه ده او که په لومړیو دولس ساعتونو کې هم هغو ناروغانو ته تطبیق شي، چې اعراض لري، نو د مرګ و میر کچه راټیټیږي.

عمومیات

STEMI په زیاترو واقعاتو کې د ترومبوزس په واسطه د هغو کرونري شریانونو د بندښت له امله رامنځته کیږي، چې له پخوا څخه د اتیروسکلیروتیک plaque پواسطه ماووف شوي وي ( که څه هم دا یې اړین شرط ندی). په نادره توګه ممکن احتشا د اوږدمهاله vasospasm، د میوکارد د ویني کم جریان (eg, hypotension)او د میتابولیکو اړتیاوو د زیاتیدو له کبله رامنځته شي. په ډیره نادره توګه ممکن د میوکارد احتشا د امبولیګانو په مرسته د کرونري د بندښت، vasculitis ، د ابهر د جذر او کرونري شریانونو د dissection یا aortitis له کبله رامنځته شي. کوکاین هم د میوکارد د احتشا یو علت دی، چې په ځوانانو ناروغانو کې باید ولټول شي، خصوصا که نور دخطر فکټورونه ونلري. stress cardiomyopathy ( چې Tako-Tsubo یا apical ballooning syndrome) هم بلل کیږي، یو له هغو حالتونو څخه دی، چې STEMI تمثیلوي. ST elevation په حاد شکل د کرونري د بندښت یوه علامه ده، ځکه نو باید بیړنۍ reperfusion تداوي ترسره شي.

کلینیکي لوحه:

الف: اعراض:

1. پخوانی درد: د انجینا درد چې پخوا موجود و، د احتشا د اعراضو تر پیل وړاندې تشدید کیږي. په کلاسیکه توګه د انجینا درد د استراحت یا کم فعالیت په وخت کې شروع کیږي.
2. د احتشا درد: د انجینا پر خلاف د احتشا زیاتره حملات د استراحت پر مهال په سهار وختي کې رامنځته کیږي. درد د احتشا له درد سره په موقعیت او انتشار کې یو شان دی، خو شدت یې تر هغه ډیر زیات دی، ناڅاپه شروع کیږي او په څو دقیقو یا زیات وخت کې شدت پیدا کوي. نایتروګلایسرین لږ تاثیر لري، حتی ممکن د اوپیاتو په مرسته هم درد ارام نشي.
3. متممه اعراض: پر ناروغ سړې خولې راماتې وي، کمزوري حس کوي او لټ پر لټ اوړي، تر څو داسې یو موقعیت پیدا کړي، چې پکې ارام وي. په پوره توګه نشي غځیدلی. سپک سردر، سنکوپ، نفس تنګي، orthopnea، ټوخی، wheezing، زړه بدوالی، استفراق او د ګیډې ګازات ممکن ورسره یو ځای وي.
4. بې درده احتشا: د میوکارد د حادې احتشا دریمه برخه ناروغان د سینې له درده پرته حاضریږي، دغه ناروغان له تداوۍ پاتې کیږي او خراب انزار لري. لوړ عمر لرونکي کسان، ښځې او د شکر ناروغان ممکن د سینې له کلاسیک درده پرته حاضر شي. د میوکارد د احتشا 25% واقعات د روټین ECG پر مهال تشخیص کیږي، پرته له دې، چې ناروغ کوم شکایت ولري.
5. Sudden death او اریتمیاوې: د میوکارد د احتشا 50% سلنه ناروغان روغتون ته تر رسیدو وړاندې مري او د مرګ لوی علت یې بطیني فبریلشن جوړوي.

ب: علایم یا نښې:

1. عمومي: ناروغ anxious وي او کله کله په خولو کې ډوب وي. د زړه rate ممکن یا ښکاره براډیکارډي( خصوصا په  inferior  احتشا کې) او یا ټکي کارډيک وي، قلبي دهنه کمه وي او اریتمیا ممکن ولیدل شي. فشار ممکن په فشار لرونکو ناروغانو کې لوړ او د شاک په ناروغانو کې ټیټ وي. تنفسي انحطاط عموما د زړه په عدم کفایه دلالت کوي.ممکن تبه ولیدل شي، چې ټیټه درجه وي، چې تر احتشا دولس ساعته وروسته ښکاره کیږي او څو ورځې دوام کوي.  
2. سینه: Killip classification یوه معیاري طریقه ده، چې د احتشا په ناروغانو کې ورباندې د زړه عدم کفایه او د هغه خراب انزار معلومولی شو. په Killip class I ناروغانو کې رالونه او S3 نه لیدل کیږي؛ په class II کې رالونه موجود وي، چې په ټوخي سره نه لیرې کیږي، چې د سږو د ساحې دریمه او یا تر هغه کمه برخه یې نیولې وي، او یا S3 موجود وي. په class III کې رالونو د سږو له دریمې حصې ډیره ناحیه نیولې وي، چې د ټوخي پواسطه له منځه نه ځي او په class IV کې ناروغ په کارډیوجینیک شاک کې وي ( رالونه، هایپوټنشن او کمه اروا) .
3. زړه: د زړه معاینه ممکن بې تاثیره وي او یا ډیر غیرنارمل وي.د Jugular  اوعیو توسع د ښي اذین د فشار پر لوړوالي دلالت کوي او Kussmaul sign ( د ساه اخیستلو پر مهال د   jugular اوعیو فشار نه کمیږي) د ښي بطین پر احتشا دلالت کوي. د زړه نرم اوازونه د کیڼ بطین عدم کفایې ته اشاره کوي. اذیني ګلوپ (S4)یو اصل دی اما بطیني ګلوپ (S3)غیرمعمول دی او که واوریدل شي د کیڼ بطین پر وصفي عدم کفایه دلالت کوي. د میټرل د عدم کفایې مرمر معمول دی او که واوریدل شي، نو papillary عضلاتو پر عدم کفایه او یا شلیدو دلالت کوي. د پریکارد friction rubs په لومړیو څلرویشتو ساعتونو کې غیرمعمول دی اما وروسته ممکن واوریدل شي.
4. اطراف: ازیما معمولا نه وي موجوده. سیانوزس او یخ اطراف د ټیټې دهنې نښې دي. محیطي نبض باید وکتل شي، ځکه وروسته شاک او یا امبولیګانې دا معاینه خرابوي.

ج: لابراتواري موندنې:

د زړه وصفي مارکرونه چې د میوکارد په تخریب دلالت کوي، عبارت دي له CK-MB، لوړحساسیت لرونکی troponin I او troponin T. له دې معایناتو څخه هره یوه په 4–6 ساتونو کې مثبت کیږي او په 8–12 hours کې ابنارمل کیږي. Troponins د CK-MB په پرتله زیات حساس او وصفي دي. “Highly sensitive”یا “fourth-generation” ټروپونین، چې په امریکا کې نشته او د اروپا په زیاترو برخو کې پیدا کیږي، له 10- to 100 ځلو پورې د مثبت کیدو ټیټ حد لري، د احتشا په ټولو ناروغانو کې په اسانۍ مثبت کیږي او د درې ساعتونو په داخل کې پکې تغیرات راځي.   Troponins په وینه کې تر  5–7 ورځو پورې پاتې کیږي، ځکه نو د مکررې احتشا په پیژندلو کې مرسته نکوي. لوړ شوی CK-MB عموما په څلرویشتو ساعتونو کې نارمل کیږي، ځکه نو د reinfarction د پیژندلو لپاره مهم دي. د پښتورګو د مزمنې عدم کفایې په ناروغانو کې د ټروپونین لږ لوړوالی د کرونري ناروغیو نښه نده، بلکې د مارکرونو د فزیولوژیکې اطراح د خرابیدو له کبله رامنځته کیږي. د زړه د مزمنې عدم کفایې په شمول ډير نور حالتونه شته، چې ټروپونین پکې لوړ وي. کله چې دا مارکرونه منفي وي، نو د میوکارد د احتشا په ردولو کې قوق العاده حساسیت لري. خصوصا په هغو ناروغانو کې چې د سینې له درد سره حاضر شوي وي.

د: ECG: د ECG د تغیراتو پراخوالی، خصوصا د ST-segment د انحرافاتو مجموعه د احتشا پر پراخوالي او د خرابو انزارو په لرلو دلالت کوي. کلاسیک تغیرات له peaked (“hyperacute”) T waves څخه نیولې بیا تر  ST-segment elevation، Q wave او  T-wave inversion پورې دي. دا تغیرات له څو ساعتو څخه تر څو ورځو پورې موده نیسي. که د Q waves پراخوالی له 30 milliseconds څخه زیات وي او یا د  R wave له 25% سره سمون وخوري نو تشخیصیه ارزښت یې زیات دی. اما د میوکارد د احتشا په 30–50% واقعاتو کې Q waves نه لیدل کیږي، چې (non-Q wave infarctions) بلل کیږي. په هغو ناروغانو کې چې د میوکارد د حادې احتشا اعراض لري، د نوي Left bundle branch block لیدل په STEMI دلالت کوي. ددې ناروغانو لپاره reperfusion تداوي استطباب لري. همجهته یا Concordant ST elevation (مثلا ST elevation په هغو لیډونو کې چې QRS پکې مثبت وي)له left bundle branch  بلاک سره یو ځای د STEMI وصفي نښه ده.

ذ: Chest Radiography: د صدر کلیشه ممکن د زړه د عدم کفایې نښې ولري، خو دا نښې د ناروغ د کلینکي لوحې تر شا پټیږي. د ابهر د dissection نښې لکه د میډیاسټینوم توسع د یوه متبادل تشخیص په توګه باید وکتل شي.

ف Echocardiography : : ایکوکارډیوګرافي د کیڼ بطین د عمومي او ساحوي وظیفې په اړه د باور وړ معلومات تهیه کوي. ایکو د ناروغۍ په تشخیص او تداوۍ کې مرسته کوي. ایکو  د ناروغانو د تداوۍ او بستر کیدو په اړه ښه قضاوت کوي، خصوصا هغه ناروغان چې د حادې احتشا شک پرې کیږي، ST-segment elevation یا کیڼ bundle branch block لري. ځکه نارمل wall motion د میوکارد د احتشا امکان ردوي. ډوپلر تر احتشا وروسته د میټرال د عدم کفایې او  VSD په تشخیص کې مرسته کوي.

ق: Other Noninvasive Studies  : د حادې میوکارد احتشا تشخیص او پراخوالی تر ایکو پرته په نورو مختلفو imaging معایناتو هم کیږي. MRI چې له gadolinium کانټرسټ موادو سره یو ځای وي، د احتشا په تشخیص او اندازه معلومولو کې یوه ډیره حساسه معاینه ده. تر دې پورې چې د 2 g په اندازه کوچنۍ احتشا هم تشخیص کولی شي. د

Technetium-99m pyrophosphate scintigraphy مرسته چې لږترلږه اتلس ساعته وروسته تر احتشا ناروغ ته زرق کیږي او د نکروزشوي میوکارد له کلسیم سره یو مرکب جوړوي، چې د “hot spot”په نامه د احتشا یو تصویر جوړوي. دا معاینه د کوچنۍ احتشا پر مهال غیرحساسه ده او false-positive نتیجه هم ورکوي. ځکه نو دا معاینه یوازې په هغو ناروغانو پورې محدوده ده، چې د ECG او انزایمونو په مرسته تشخیص نشي او یا تر ناروغۍ څو ورځې وروسته حاضر شوی وي او یا د عملیات په منځ کې احتشا ولري. Scintigraphy with thallium-201 یا technetium-based perfusion د کم شوي پرفیوژن په ساحه کې د “cold spots”په نامه یو تصویر ورکوي، چې د احتشا نښه ده، خصوصا که دا مواد ناروغ ته د استراحت پر مهال زرق شوي وي. مګر دا معاینه زړه او نوې احتشا نشي سره بیلولی. ټول دغه کارونه باید هله وشي، چې ناروغ revascularization کړی وي.

ی: هیموډینامیک اهتمامات:

دا د هغو ناروغانو په تداوي کې ګټور دي، چې د کارډیوجینیک شاک شک پرې کیږي. د PA کتیتر استعمال که څه هم ښه انزار نلري او یوازې په هغو ناروغانو کې باید استعمال شي، چې هیموډینامیک یې په شدیده توګه خراب شوي وي، ځکه پدې ناروغانو کې کتناروغانو کې کتیتر د تداوۍ د تغیر په اړه وړاندیني معلومات برابروي.

Treatment

 

Aspirin, P2Y12 Inhibitors (Prasugrel, Ticagrelor, and Clopidogrel) . A

 

هغه ناروغان چې د میوکارد احتشا یې تشخیص یا تر شک لاندې وي، باید په یو ځل 162 mg یا 325 mg اسپرین واخلي، پرته له دې چې فکر وکړو، چې ناروغ fibrinolytic تداوي اخلي کنه او یا یې پخوا هم اسپرین اخیستي یا نه. Chewable aspirin په بیړه وینې ته رسیږي او په وینه کې یې اندازه لوړیږي. هغه ناروغان چې له اسپرین سره حساسیت لري، باید د P2Y12 inhibitor پواسطه تداوي شي. د Clopidogrel لوړ بولس ډوز 600 mg orally (or 300 mg) د هغه د کوچني دوامداره  معیاري ډوز (75 mg) په پرتله بیړنۍ نتیجه ورکوي. که P2Y12 inhibitors له اسپرین سره یو ځای شي، نو د حاد STEMI په ناروغانو کې یې ګټه زیاته ده. ځکه نو لارښودونه توصیه کوي، چې د STEMI په ناروغانو کې باید P2Y12 inhibitor له اسپرین سره یو ځای ناروغ ته ورکړل شي، پرته له دې چې reperfusion په نظر کې ونیسو، چې ورته شویدی کنه. دا تداوي باید اقلا تر ۱۴ ورځو او عموما تر یو کال پورې جاري وساتل شي. مناسب P2Y12 نهي کوونکي عبارت دي له prasugrel( چې لومړۍ ورځ 60 mg orally ورکول کیږي او بیا وروسته د ورځې یو ځل 10 mg ورکول کیږي) یا ticagrelor (لومړۍ ورځ 150 mg orally یو ځل ورکول کیږي او بیا وروسته د ورځې دوه ځله 90 mg ورکول کیږي.). څیړنې ښیي، چې دا دواړه مستحضرات د primary PCI په ناروغانو کې تر clopidogrel غوره نتیجه لري. په هغو ناروغانو کې چې  fibrinolyticتداوي اخلي داسې کومه څیړنه نشته، چې د prasugrel یا ticagrelor او clopidogrel مقدم استعمال دې استطباب ولري ( هغو ناروغانو ته چې عمر یې تر 75 years کم دی د 300-mg په اندازه loading dose او هغه چې عمر یې تر 75 years زیات دی، باید loading ډوز وانخلي.). Prasugrelپه هغو ناروغانو کې مضاد استطباب دي، چې یا د سټروک تاریخچه لري او یا یې عمر تر 75 کالو زیات وي.

: Reperfusion Therapy. B

اوسنۍ توصیه دا ده، چې باید د STEMI ناروغان که د اعراضو له پیل څخه پرې دولس ساعته تیر شوي وي، د primary PCI او یا هم fibrinolytic تداوۍ پواسطه reperfusion شي. هغه ناروغان چې ST-segment elevation ونلري(پخوا یې ورته “non-Q wave”ویل) ، thrombolysis تداوي ورته ګټه نکوي، حتی چې زیان هم لري.

Primary percutaneous coronary intervention—1:

د بند شوي شریان کرونري انجیوګرافي او primary PCI( د stenting په شمول) تر thrombolysis تداوۍ ګټور دي، که چیرې د مجرب جراج په واسطه ترسره شي، په مجهز مرکز کې وشي او له حاضریدو تر عملیاته پورې لږه موده وي ( “door-to-balloon”). امریکایي او اروپایي لارښودونه توصیه کوي، چې باید “door-to-balloon”موده تر 90 minutes پورې وي. څو څیړنې وایي، چې که چیرته مجهز ترانسپورت ولرو، نو د میوکارد د احتشا ناروغ باید له هغه روغتونه چې primary PCI نلري، هغه روغتون ته ولیږدوو، چې primary PCI لري. دا ترانسپورت دغه موده که تر ۱۲۰ دقیقو وخت هم ونیسي، نو د ناروغ انزار نسبت دې ته ښه دي، چې په حاضر روغتون کې ترومبولایتیک تداوي واخلي. که څه هم دا یو ستونزمن سیستم دی، چې د بیړني تشخیص، ترانسپورت او مجرب جراح په باره کې مطمین شو. څرنګه چې PCI د داخل قحفي خونریزیو په شمول د خونریزۍ کم اختلاطات لري، نو په هغو ناروغانو کې یوه مناسبه تداوي ده، چې عمر یې زیات وي او یا هم fibrinolytic تداوي پکې مضاد استطباب وي. عموما stenting د احتشا په ناروغانو کې معیاري طریقه ده. Primary PCI stenting له bivalirudin او یا هم له unfractionated heparin جمع glycoprotein IIb/IIIa inhibitors  سره یو ځای کیږي. څیړنې ښيي، چې په STEMI ناروغانو کې drug-eluting stents ځکه ګټور دی، چې د دوباره تنګښت او دوباره مداخلې چانس کموي. bare metal stents په عمومي ډول استعمالیږي، ځکه چې د PCI پرچې مهال دا پته نه لګیږي، چې دا ناروغ P2Y12 inhibitor اخیستلی او تحمل کولی شي کنه. په هغو ناروغانو کې چې کارډیوجنیک شاک لري غوره تداوي مقدم catheterization او percutaneous یا عملیاتي revascularization دی، چې د مرګ و میر کچه کموي. د HORIZONS په نامه یوه څیړنه وایي، چې له bivalirudin سره په لومړیو څلرویشت ساعتونو کې د سټنټ د ترومبوز پیښې لیدل شويدي او په EUROMAX څیړنه کې د bivalirudin له اوږدمهاله انفوژن سره هم لیدل شويدي. “Facilitated” PCI چې د تداوۍ ( پوره یا کم مقدار fibrinolytic له glycoprotein IIb/IIIa inhibitors سره یو ځای یا په جدا  توګه) په تعقیب ورته بیړنۍ PCI کیږي، باید توصیه نشي. ناروغان باید یا د primary PCI او یا هم د fibrinolytic مستحضراتو په واسطه تداوي شي (که reperfusion تداوي ناکامه شي، نو immediate rescue PCI باید وشي) که په بیړنۍ توګه وشي، لکه په ACC/AHA او اروپایي لارښودونو کې چې راغلي. اوس  ایمرجنسي میډیکل سیستم او روغتوني شبکو په شمول د ساحوي محافظت د سیستم د پرمختګ له سببه د primary PCI په شمول د مناسب reperfusion سهولتونه موجود دي. هغه ناروغان چې fibrinolytic تداوي ورته شویده، که په 24 ساعتونو کې په روټین شکل کرونري انجیوګرافي او PCI ته ولیږل شي، نو د ناروغ ژوند لا ښه محافظه کیږي.

Fibrinolytic therapy. 2:

الف: فایده: Fibrinolytic تداوي د احتشا په هغو ناروغانو کې چې ST-segment elevation (په دوو inferior یا lateral لیډونو او یا هم په دوو مسلسلو مرکزي لیډونو کې د mV 0.1 په اندازه ) لري او یا left bundle branch block(چې زوړ نه وي) لري، د احتشا اندازه محدودوي او د مرګ کچه راکموي. اعظمي ګټه هغه مهال کوي، چې په لومړیو درې ساعتونو کې شروع شي، چې 50% مرګ و میر کموي. تر دې وروسته یې ګټه کمیږي. د درد له شروع څخه تر دولس ساعتونو پورې که تطبیق شي، نو د مرګ و میر کچه د 10% په اندازه کموي. حیاتي ګټه یې هغه مهال لا زیاته ده، چې احتشا لویه او معمولا قدامي وي. Primary PCI  ( د stenting په شمول) که د یوه مجرب جراح پواسطه په بیړني ډول وشي، نو ګټه یې تر thrombolysis زیاته ده.

ب: Contraindications: د لویو خونریزیو اختلاطات په 0.5–5% ناروغانو کې پیښیږي، چې ډیره خطرناکه یې داخل قحفي خونریزي ده. د داخل قحفي خونریزۍ لپاره د خطر لوی فکټورونه عبارت دي له: عمر(تر 75 years زیات)، د حاضریدو پر مهال لوړ فشار(خصوصا تر 180/110 mm Hg لوړ)، کم وزن (< 70 kg)او د fibrin-specific fibrinolytic مستحضراتو ( لکه alteplase, reteplase, tenecteplase) استعمال. څرنګه چې تر 75 کالو لوړعمره کسان د احتشا له کبله د مرګ لوړ خطر لري، ځکه نو ممکن زیاته ګټه هم ورته وکړي. په دوی کې د خونریزۍ خطر هم لوړ دی، خصوصا په هغو ناروغانو کې چې د داخل قحفي خونریزۍ لپاره د خطر فکټورونه لري، لکه شدید لوړ فشار او نږدې سټروک. هغه ناروغان چې د درد له پیل څخه دولس ساعته وروسته راځي هم ګټه ورته کوي، خصوصا که درد دوامدار وي او لا هم  ST-segment elevation موجود وي. اما تر دې وروسته یې د ګټې په پرتله زیان زیات دی. د fibrinolytic تداوۍ مضاد استطبا بات عبارات دي له: پخوانی hemorrhagic سټروک، په تیر یو کال کې نور دماغي وعایي سټروکونه، تشخیص شوی داخل قحفي سرطان، په نږدې وختونو کې د سر تروما ( د کوچنیو تروماوو په شمول)، فعاله داخلي خونریزي( پرته له menstruation) یا د ابهر dissection چې مشکوک وي. نسبي مضاد استطبابات عبارت دي له BP > 180/110 mm Hg  ، نور داخل دماغي افتونه په پورته مضاد استطباتو کې نه دي ذکر شوي؛ تشخیص شوی bleeding diathesis؛ په تیرو 2–4 weeks تروما (د سر د کوچنیو تروماوو په شمول)؛ په تیرو درې اونیو کې لوی عملیات ( چې تر  10 minutes زیات وخت ونیسي)؛ تروماتیک قلبي ریوي resuscitation؛ په 2–4  نږدې اونیو کې داخلي خونریزي؛ noncompressible vascular پنکچرونه؛ فعال ډیابیټیک retinopathy؛ حمل؛ فعال peptic ulcer disease؛ د شدید لوړ فشار تاریخچه؛ د انټي کواګولانټونو استعمال (INR > 2.0–3.0) او له streptokinase سره د حساسیت تاریخچه یا د anistreplase اخیستل چې په تیرو دوه کلونو کې یې اخیستي وي.

ج: Fibrinolytic agents: د میوکارد د حادې احتشا په ناروغانو کې لاندې fibrinolytic مستحضرات موجود دي.

Alteplase د دوران fibrinogen پنځوس سلنه راکموي. د ‍ GUSTOپه نامه یوه څیړنه چې د t-PA نوي دقیقې ډوز یې له streptokinase سره مقایسه کړی، ویل شوي، چې په دیرش ورځو کې د مرګ و میر کچه په هغو ناروغانو کې یو فیصد کمه ده، چې د t-PA پواسطه تداوي کیږي ( یانې په سلو کې د یو ناروغ ژوند محافظه کوي). اما په داخل قحفي خونریزي کې هم لږ زیاتوالی لیدل شوی و. انجیوګرافیکه څیړنه ښيي، چې پدې ناروغانو کې 90-minute patency rate لوړ و او همدارنګه د پدې ناروغانو کې د نارمل جریان اندازه لوړه وه (TIMI grade 3). Reteplase لږ fibrin specific دی. په یوه مقایسوي څیړنه کې ښودل شوي، چې تاثیر یې له alteplase سره یو شان دی، خو د تاثیر دوام یې زیات دی او په دوو بولس ډوزونو کې د دیرش دقیقو په وقفه کې ورکول کیږي.

Tenecteplase (TNK-t-PA) د طبیعي t-PA یو مصنوعي جوړ شوی مستحضر دی، چې له پلازما څخه کم اطراح کیږي؛ د فبرین په وړاندې یې حساسیت زیات دی او د plasminogen activator inhibitor-1 پر وړاندې زیات مقاومت لري. دا په بولس شکل یو ځل د وزن په اساس ورکول کیږي. په یوه مقایسوي څیړنه کې ښودل کیږي، چې ددې تاثیر له t-PA یو شان دی او غیردماغي خونریزي یې کمه ده. د STREAM یوه څیړنه وایي، چې کله چې دا مستحضر له clopidogrel, aspirin او enoxaparin او روټین catheterization سره یو ځای په څلرویشت ساعتونو کې استعمالیده نو په هغو ناروغانو کې یې ډوز نیمایي ته راټیټ شو، چې عمر یې له 75 و لوړ و نو په داخل قحفي خونریزۍ کې واضح کمبود راغی. Streptokinase چې له امریکا د باندې په عام ډول استعمالیږي، د بند شوي شریان په خلاصیدو او د مرګ و میر په کمیدو کې لږ موثر دی. دا non–fibrin-specific مستحضر دی، چې د دوران  fibrinogen کموي او د فشار د ټیټیدو سبب کیږي، خصوصا په هغو ناروغانو کې چې زر ورته تطبیق شي. دا حالت د ورو تطبیق او مایعاتو په ورکولو سره کنټرول کولی شو. ددې په اړه چې له دې مستحضر سره هیپارین یو ځای توصیه کړو کنه تر اوسه اختلافات دي، برخلاف ددې چې دا له ډیر clotspecific مستحضراتو سره یو ځای ورکوو. د anaphylaxis په شمول الرژیک عکس العمل په 1–2% ناروغانو کې لیدل کیږي. ځکه نو دا مستحضر باید هغو ناروغانو ته ورنکړل شي، چې پخوا یې اخیستي وي.

‍۱. د fibrinolytic مستحضر انتخاب: په متحده ایالاتو کې زیاتره ناروغان د alteplase, reteplase او یا tenecteplase پواسطه تداوي کیږي. ددوی تر منځ په تاثیر کې کم توپیر دی، د دوی د ګټې په نسبت که په دیرشو دقیقو  او یا هم د انتقال په وخت کې اصلي کاندید ناروغانو ته ورکړل شی. Tenecteplase په یوه بولس ډوز کې تطبیق کیږي، ځکه نو په مقدمه تداوي کې یو جذاب مستحضر دی. د کم ډوز thrombolytic مستحضر یو ځای کول له ګلایکوپروټین IIb/IIIa inhibitor سره کومه خاصه ګټه نلري، اما د خونریزۍ اختلاطات په کمه اندازه زیاتوي.

۲. Postfibrinolytic management: د fibrinolytic د انفوژن تر تکمیل وروسته باید اسپرین (81–325 mg/d) او anticoagulation تر revascularization او یا هم په روغتون کې تر پاتې کیدو پورې (or up to 8 days) جاري وساتل شي. Enoxaparin یا fondaparinux خپلې ګټې لري.

الف: Low-molecular-weight heparin: د EXTRACT په نامه څیړنه وایي، چې enoxaparin د unfractionated heparin په پرتله د احتشا په ناروغانو کې په وصفي توګه  په ۳۰ ورځو کې د مرګ و میر کچه ټیټوي. خو په کمه اندازه د خونریزي خطر زیاتوي. له 75 کالو څخه په کم عمره ناروغانو کې enoxaparin لومړۍ 30-mg بولس وریدي او وروسته په هرو دولسو ساعتونو کې 1mg/kg  ورکول کیږي. خو هغه ناروغان چې عمر یې تر 75 کالو لوړ وي، بولس ډوز نه ورکول کیږي او باید په هرو دولسو ساعتونو کې 0.75 mg/kg وریدي ډوز واخلي. دا کار په معمرو کسانو کې د داخل قحفي خونریزۍ خطر کموي، چې په پوره مقدار enoxaparin سره لیدل شویدی. بل antithrombotic مستحضر fondaparinux دی، چې د ورځې یو ځل زیرجلدي 2.5 mg ورکول کیږي. په هغو ناروغانو کې fondaparinux هیڅ ګټه نلري، چې primary PCI کوي او د PCI پر مهال باید fondaparinux د اساسي anticoagulant په توګه توصیه نشي، ځکه د کتیتر د ترومبوز خطر زیاتوي.

ب: Unfractionated heparin: د وریدي هیپارین (لومړۍ 60 units/kg بولس ورکوو اعظمي تر 4000 units پورې، بیا 12units/kg اعظمي تر 1000 units پورې دوامدار ډول چې aPTT درې سا عته وروسته 50–75 seconds ته ورسیږي) په مرسته Anticoagulation باید تر  alteplase, reteplase, or tenecteplase وروسته لږ تر لږه تر اته څلویښت ساعتونو پورې جاري وساتل شي. او له یو انټي کواګولانټ سره یو ځای باید واخیستل شي، تر هغې چې یا revascularization تر سره شي او یا په روغتون کې تر پاتې کیدو پورې ( تر اتو ورځو پورې). ټول هغه ناروغان چې antithrombotic تداوي اخلي، باید په وقایوي توګه proton pump inhibitors یا انتي اسید او H2-blocker واخلي، که څه هم omeprazole او esomeprazole د clopidogrel تاثیرات کموي.

۳. د میوکارد د reperfusion، مکررې اسکیمیا، درد او reinfarction مشاهده کول:

د میوکارد  reperfusionپه کلینیکي توګه په اسانۍ پیژندل کیږي، داسې چې په مقدمه توګه درد له منځه ځي او ST-segment elevation هم ورکیږي. اما په پنځوس سلنه ناروغانو کې په 90 دقیقو کې ST-segment elevation پرته له کرونري reperfusion څخه له منځه ځي. ST resolution د ښه انزار یوه نښه ده. که څه هم تر مداخلې وروسته دوباره احتشا او دوباره بندښت کم پیښیږي، مګر د بستر پر مهال په 10–20% ناروغانو حتی له anticoagulation سره، سره هم خلاص شوي شریانونه دوباره بندیږي او دوباره احتشا رامنځته کیږي. دوباره احتشا د مکرر درد او ST-segment elevation پواسطه پیژندل کیږي او تداوي یې د thrombolytic مستحضراتو دوباره توصیه او یا هم بیړنۍ انجیوګرافي او PCI دي.

General Measures . C (عمومي اهتمامات):

Cardiac care unit ته باید ناروغ زر ترزره داخل شي. که ناروغ اختلاطات نلري، نو څلرویشت ساعته وروسته telemetry unit ته انتقالیدای شي. فعالیت لومړۍ باید تر بستر پورې محدود شي او په څلرویشت ساعتونو کې په تدریجي توګه زیات شي. که تحمل کیږي، نو 24–72 hours وروسته باید حرکت پیل شي. بې اختلاطه ناروغ په څلورمه ورځ خارجیدای شي. که اکسیجن saturation یې ټیټ وي، نو باید اکسیجن (2–4 L/min) ورکړل شي.

: Analgesia .D

لومړۍ باید هڅه وشي، چې درد د ژبې لاندې نایتروګلایسرین په واسطه ارام شي. که تر دوه درې ګولیو وروسته کوم ځواب تر لاسه نشو، نو وریدي اوپیات هم بیړنی درد ضد تاثیر لري او هم ریوي احتقان کموي. ناروغ ته باید 4–8 mg مورفین سلفیت او یا 50–75 mg meperidine ورکړل شي. نور کوچني ډوزونه باید هر پنځلس دقیقې وروسته ورکړل شي، چې درد ارام شي. تر اسپرین پرته نور NSAIDs باید د میوکارد د احتشا ناروغانو ته د بستر پر مهال ورنکړل شي، ځکه چې د مرګ خطر زیاتوي، د میوکارد د rupture، hypertension، د زړه د عدم کفایې او د kidney injury سبب کیږي.

Beta-Adrenergic Blocking Agents. E:

څیړنې وایي، چې د بیتابلاکرونو لنډمهالې ګټې تر احتشا وروسته په لومړیو څلرویشت ساعتونو کې پیل کیږي، که چیرې کوم خاص مضاد استطباب موجود نه وي (metoprolol 25–50 mg orally د ورځې دوه ځله). په هغو ناروغانو کې چې د زړه عدم کفایه لري، د بیتابلاکرونو زیات مقدار ممکن شاک ته لاره هواره کړي. ځکه نو په هغو ناروغانو کې باید د بیتابلاکرونو له مقدم استعمال څخه ډډه وکړو، چې په هره درجه د زړه عدم کفایه ولري؛ د ټیټې دهنې شواهد ولري؛ د کارډیوجینیک شاک لپاره یې خطر زیات وي او یا هم د بیتابلا کرونو لپاره کوم بل نسبي مضاد استطباب موجود وي. د CAPRICORN په نامه یوه څیړنه وایي، چې Carvedilol  (لومړۍ د ورځې دوه ځله 6.25 mg وروسته د ورځې دوه ځله تر 25mg پورې رسیږي) تر لویې احتشا وروسته ګټور مستحضر دی.

: Nitrates. F نایتروګلایسرین د دوامدار او اسکیمیک درد په صورت کې انتخابي دوا ده او د فشار په ټیټولو او ریوي احتقان په کمولو کې هم مرسته کوي. که څه هم په روټین شکل د نایتریتو توصیه د ناروغ پر انزار کوم اغیز نلري لکه د ISIS-4 یا GISSI-3 په نامه څیړنې چې وایي. نایتریت باید هغو ناروغانو ته توصیه نشي، چې په تیرو څلرویشت ساعتونو کې یې phosphodiesterase inhibitors لکه sildenafil, vardenafil او tadalafil اخیستي وي.

: Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)Inhibitors .G

د (SAVE, AIRE, SMILE, TRACE, GISSI-III, and ISIS-4) په نامه څیړنې وایي، چې ACE inhibitor د ناروغ پر ژوند لنډمهالې او اوږدمهالې ګټورې اغیزې لري. ګټې یې په هغو ناروغانو کې لا زیاتې دي، چې EF یې تر 40% کم وي؛ احتشا یې لویه وي او د زړه د عدم کفایې شواهد ولري. څرنګه چې ددې مستحضراتو ګټور تاثیرات په لومړۍ ورځ شروع کیږي، نو په هغو ناروغانو کې باید مخکې له مخکې شروع شي، چې هایپوټنش نلري، خصوصا هغه ناروغان چې قدام احتشا لري. څرنګه چې د وعایي امراضو په ناروغانو کې هم ګټور دي، ځکه نو ACE inhibitors باید د STEMI په تعقیب ټولو هغو ناروغانو ته توصیه شي، چې پکې مضاد استطباب نه وي.

Angiotensin Receptor Blockers. H:

که څه هم د مختلفو ARBs په اړه تر احتشا وروسته ناروغانو کې چې د زړه عدم کفایه لري، سم معلومات نشته، اما د VALIANT په نامه یوه څیړنه وایي، چې د ورځې دوه ځله valsartan 160 mg د مرګ و میر پر کمبود د captopril سره مساوي تاثیرات لري.ځکه نو په ټولو هغو ناروغانو کې چې ACE inhibitor نشي تحمل کولی، باید valsartan استعمال شي، که څه هم دا د کپټوپریل یو قیمتي متبادل دی. Captopril او valsartan یو ځای کومه ځانګړې ګټه نلري او جانبي اعراض یې زیات دي.

Aldosterone Antagonists. I:

د RALES په نامه یوه څیړنه وایي، چې 25 mg spironolactone د زړه د پرمختللې عدم کفایې په ناروغانو کې مرګ و میر کموي او د EPHESUS په نامه یوه بله څیړنه وایي، چې تر احتشا وروسته هغه ناروغان چې LV dysfunction، یا کلینیکي د زړه عدم کفایه یا شکر ولري، نو eplerenone 25 mg daily د مرګ و میر نسبي خطر 15% کموي. د پښتورګو عدم کفایه او هایپرکلیمیا ددې مستحضر لپاره مضاد استطباب حالتونه دي او ناروغ باید د هایپرکلیمیا د تاسس لپاره ارزیابي شي.

Calcium Channel Blockers . J:

تر اوسه هیڅ څیړنه د میوکارد د حادې احتشا په ناروغانو کې د کلسیم چنل بلاکرونو د روټین استعمال توصیه نکوي، ځکه دا مستحضرات په حقیقت کې دا قوت لري، چې اسکیمیا تشدید کړي او د عکسوي ټکي کارډیا یا د میوکارد د depression له کبله د مرګ سبب کیږي. اوږدمهاله calcium channel بلاکرونه باید عموما د اسکمیا یا هایپرټنشن په ناروغانو کې تر بیتابلاکرونو او نایتریتو وروسته د دویم یا دریم قدم درملو په توګه وساتل شي.

Long-Term Antithrombotic Therapy . K:

ناروغ باید له اسپرین 81–325 mg/d سره رخصت شي، ځکه دا موثر، ارزان، ښه تحمل کیدونکی مستحضر دی او د احتشا په ناروغانو کې مهم دی. CURE څیړنه وایي، چې clopidogrel, 75 mg/d له اسپرین سره یو ځای د 3–12 میاشتو لپاره په هغو ناروغانو کې چې non-ST elevation acute coronary syndromes لري، د قلبي وعایي مرګ، احتشا، او سټروک نسبي خطر 20% کموي.تر یوه کال پورې clopidogrel جاري ساتل د STEMI ناروغانو لپاره منطقي تداوي ده، پرته له دې چې reperfusion په پام کې ونیسو. TRITON څیړنه وایي، چې prasugrel د clopidogrel په پرتله په هغو ناروغانو کې د اسکیمیا پیې کموي، چې PCI ورته شوې وي اما د زیاتې خونریزۍ سبب کیږي. د PLATO څیړنه وایي، چې له کم ډوز اسپرین سره یو ځای د ticagrelor پواسطه اوږدمهاله تداوي د اسپرین او clopidogrel په پرتله ښه نتیجه لري. په WARIS-II څیړنه کې ښودل شوي، چې د وارفارین په مرسته تر احتشا وروسته اوږدمهاله انټي کواګولشن تداوي د مرګ، دوباره احتشا او سټروک پیښې کموي اما خونریزي زیاتوي. هغه ناروغان چې د سټینټ په واسطه تداوي شوي او د وارفارین په مرسته انټي کواګولیشن ته اړتیا لري، یوه چلنج دی، ځکه د اسپرین، clopidogrel او warfarin پواسطه درې ګونې تداوي د خونریزۍ خطر ډېر زیاتوي. درې ګونې تداوي باید هغو ناروغانو ته وساتل شي، چې :

1. وارفارین ته اړتیا لري، CHADS2 score یې دوه یا زیات وي او یا مصنوعي دسامونه ولري.
2. د لنډ وخت لپاره واخیستل شي. (لکه په فلزي سټینټونو کې یوه میاشت او په drugeluting سټنټونو کې چې اوږدمهاله clopidogrel ته اړتیا لري که ممکن وي جلوګیري یې وشي)
3. له اسپرین سره یو ځای په کم مقدار استعمال شی، چې د خونریزي اختلاط کم شي او که پخوانی د هضمي سیستم د خونریزۍ تاریخچه ولري، نو وقایوي proton pump inhibitors ورکړل شي.
4. که له اسپرین او P2Y12 نهي کوونکیو سره یو ځای استعمالیږي، نو باید په کم مقدار استعمال شي (INR 2.0 to 2.5 لږ تر لږه که په اذیني فبریلشن کې استطباب ولري. ).

Coronary Angiography.  L:

هغه ناروغان چې سم نه وي reperfuse شوي او ST elevation یې پنځوس سلنه له منځه لاړ نشي، باید angioplasty ورته وشي، تر څو د مرګ، دوباره احتشا، سټروک او د زړه د شدیدې عدم کفایې خطر یې کم شي. د امریکایي او اروپایي لارښودونو له مخې هغه ناروغان چې  تر      fibrinolytic تداوۍ ورته3–24 hours     وروسته coronary angiography او PCI اجرا شي نو انزار یې ښه دی. هغه ناروغان چې تر خارجیدو وړاندې د سینې مکرر درد لري، باید کتیترایزیشن او یا revascularization شي. هغه ناروغان چې تر STEMI وروسته پورې تر څلرویشتو ساعتونو زیات وخت تیر وشوی وي، او کوم اعراض ونلري، نو PCI ته اړتیا نلري.

▶▶When to Refer

د حادې میوکارد احتشا ټول ناروغان باید کارډیولوجسټ ته ولیږل شي.

اختلاطات (Complications): تر میوکارد احتشا وروسته ممکن مختلف اختلاطات پیښ شي.

: Postinfarction Ischemia. A

د thrombolysis د یوې څیړنې له مخې مکرره اسکمیا د STEMI په پرتله په non–ST elevation احتشا کې په دریمه برخه ناروغانو کې لیدل کیږي او لنډمهال او او اوږدمهال خراب انزار لري. قوي تداوي باید ورته شروع شي، چې په هغو کې نایتریتونه، بیتابلاکرونه، اسپرین 81–325 mg/d، انټي کواګولانټونه (unfractionatedheparin, enoxaparin, or fondaparinux) او clopidogrel شامل دي. د postinfarction angina او ټول هغه ناروغان چې له داخله تداوۍ سره مقاوم دي، باید په مقدم شکل catheterization او یا هم د PCI یا CABG پواسطه revascularization شي.

Arrhythmias. B:

د ریتم او conduction تشوشات معمول دي.

1. Sinus bradycardia: دا په سفلي احتشا کې عامه ده او ممکن د دوا پواسطه هم تشدید شي. د توصیه شویو دواګانو اخیستل او پریښودل باید وکتل شي. که ټیټه دهنه ورسره یو ځای وي، نو وریدي atropine, 0.5–1 mg معمولا موثر دی، موقتي pacing نادرا ضرور وي.
2. Supraventricular tachyarrhythmias: Sinus ټکي کارډیا معموله ده، چې یا د اډرینرجیک تحریک له امله رامنځته کیږي او یا هم د hypovolemia او pump failure له کبله په معاوضوي توګه. په دې وروستي حالت کې بیتابلاکرونه مضاد استطباب دي. فوق البطیني premature beats هم معمول دي، چې ممکن د اذیني فبریلشن لپاره مقدمه شي. د الکترولایتو تشوشات او هایپوکسیا باید اصلاح شي او سببي مستحضرات ( خصوصا امینوفیلین) بند شي. اذویني فبریلشن باید په بیړني ډول کنټرول او سینوسي ریتم ته بدل شي. که د زړه وظیفه ښه وي، نو وریدي بیتابلاکرونه لکه metoprolol(2.5–5 mg/h) او یا لنډمهاله  200mcg/kg/min) esmolol (50– انتخابي درملونه دي. که بیتابلاکرونه مضاد استطباب او یا هم غیرموثر وي، نو وریدي diltiazem (5–15 mg/h) باید استعمال شي. که له اذیني فبریلشن سره د زړه عدم کفایه یو ځای وي، نو Digoxin ښه انتخاب دی (لومړۍ 0.5mg، بیا په هرو 90–120 دقیقو کې 0.25 mg چې تر 1–1.25 mg پورې ورسیږي، تعقیبي ډوز یې که د پښتورګو وظایف نارمل وي، د ورځې 0.25 دی.). که اذیني فبریلشن له hypotension، heart failure او یا ischemia سره یو ځای وي، نو برقي cardioversion(commencing with 100 J) اړین دی، اما اریتمیا دوباره راګرځي. Amiodarone(150 mg وریدي بولس، بیا 15–30 mg/h intravenously یا بیړنی فمي لوړ ډوز د ورځې درې ځله 400 mg) د سینوسي ریتم د اعادې او ثابت کیدو لپاره مرسته کوي.
3. Ventricular arrhythmias: بطیني اریتمیاوې تر احتشا څو ساعته وروسته پیښیږي او فوق العاده خطرناکې وي. بطیني premature beats ممکن د بطیني ټکي کارډیا یا فبریلشن لپاره مقدمه شي، خو تر هغې پورې یې تداوۍ ته اړتیا نشته، چې متداومه یا مکرره بطیني ټکي کارډیا یې نه وي ورکړي. لیډوکایین په وقایوي توګه نه توصیه کیږي. که ناروغ ښه وي نو بطیني ټکي کارډیا د lidocaine1 mg/kg bolusپه مرسته تداوي کوي او که هیموډینامیک یې خراب وي، نو electrical cardioversion (100–200 J) ورکوو. که اریتمیا د لیډوکاین په واسطه کنټرول نشوه، نو procainamide(100 mgبولس چې په 1–2 minutes کې ورکړل شي او په هرو پنځو دقیقو کې تکرر شي، چې مجموعي ډوز یې 750–1000 mg ته ورسیږي) یا وریدي amiodarone(په لسو دقیقو کې 150 mg که اړتیا یې وه تکرار دې شي؛ بیا 360 mg په شپږو ساعتونو کې؛ بیا 540 mg په 18 ساعتونو کې) توصیه کیږي، چې د0.5 mg/min  (720mg/ 24 hours) پواسطه تعقیب کیږي.بطیني فبریلشن electrically (300–400

1. J) تداوي کیږي. مقاوم بطیني فبریلشن باید له اضافي امیوډارون او تکراري cardioversion پواسطه تداوي شي، که ناروغ ته CPR کیږي. Accelerated idioventricular یو منظم، پراخ complex لرونکی ریتم دی، چې ریټ یې 70–100/min وي. دا اریتمیا ممکن له reperfusion سره او یا بې له هغه پیښه شي، antiarrhythmics تداوي نه و رته کیږي، ځکه چې د asystole سبب کیږي.
2. انتقالیه تشوشات (Conduction disturbances): د حادې احتشا پر مهال د بلاکونو ټول ډولونه پیښیدای شي. د infranodal بلاکونو په پرتله AV node بلاکونه زیات دي، چې تقریبا د سفلي احتشا په 20% واقعاتو کې پیښیږی. First-degree block ډیر عام دی او تداوۍ ته اړتیا نلري. Second-degree block معمولا د Mobitz type I له ډلې څخه وي او ګذري سیر لري، تداوي ته یوازې هغه مهال اړتیا لري، چې د زړه ریټ دومره ورو وي، چې ناروغ اعراض ورکړي. Complete AV block د سفلي احتشا په 5% واقعاتو کې لیدل کیږي، عموما په Mobitz I second-degree block پسې وروسته پیښیږي او پخپله له منځه ځي. اما ځینې مهال تر ساعتونو او اونیو پورې هم دوام کوي. escape rhythm د AV junction او یا هم د AV node له distal څخه منشا اخلي، QRS پکې تنګ وي، د زړه ریټ ورو (30–50 beats/min) وي. تداوي یې اړینه ده، ځکه د ټیټ فشار او ټیټې دهنې سبب کیږي. وریدي اټروپین (1 mg) په موقتي ډول د AV انتقالیه سیستم برحالوي اما که چیرې په escape ریتم کې QRS موجې پراخې وي او یا مکرر اټروپین ته اړتیا وي، نو موقتي بطیني pacing پکې استطباب لري. ددې ناروغانو انزار په معمولا تر هغو ناروغانو یو څه خراب دی، چې AV block نلري. په قدامي احتشا کې بلاک په distal برخه کې تر AV node لاندې وي او په وسیع توګه His-Purkinje سیستم او bundle branches تخریبوي. نوی firstdegree بلاک (prolongation of the PR interval) په قدامي احتشا کې معمول وي. Mobitz type II AV block یا د زړه مکمل بلاک

(complete heart block) ممکن د بطیني انتقالیه تشوشاتو په تعقیب رامنځته شي او یا هم په بیړني ډول رامنځته شي. escape rhythm یو بې باوره wide-complex idioventricular ریتم دی. عاجل بطیني پیسمیکر اړین دی(Urgent ventricular pacing is mandatory) اما حتی له بریالي pacing سره هم پکې د مرګ و میر کچه لوړه ده، ځکه چې د میوکارد تخریب وسیع وي. نوي انتقالیه تشوشات لکه ښی او کیڼ bundle branch بلاکونه یا fascicular blocks په بیړه په second- or third-degree AV block بدلیږي. Temporary ventricular pacing د هغو ناروغانو لپاره پکار دی، چې نوی دوطرفه bundle branch block؛ bifascicular block او یا هم له تشدیدیدونکي first-degree AV block سره یو ځای bundle branch block موجود وي. هغه ناروغان چې د قدامي احتشا له کبله پکې second or third-degree block تاسس کوي، حتی که ګذري هم وي، باید تر خارجیدو وړاندې ورته په وقایوي ډول دایمي بطیني پیسمیکر واچول شي.

(permanent ventricular pacemaker).

 

: Myocardial Dysfunction .C

د ټیټ فشار هغه ناروغان، چې د مایعاتو پر وړاندې ځواب نه وایي، یا د زړه مقاومه عدم کفایه، یا کارډیوجنیک شاک ولري باید په عاجله توګه ایکوکارډیوګرافي شي، چې د ښي یا کیڼ بطین وظایف او میخانیکي اختلاطات مشاهده شي؛ د ښي زړه کتیترایزیشن وشي او د شریاني فشار مسلسله معاینه اجرا شي. دا اهتمامات راسره مرسته کوي، چې د ناروغ حجم ارزیابي کړو او د حجم د اعادې په اړه پریکړه وکړو او یا هم په انتخابي توګه د pressors او inotropes مستحضراتو او میخانیکي support په اړه فکر وکړو.

۱‍. د کیڼ بطین حاده عدم کفایه (Acute LV failure):  نفستنګي، وسیع رالونه او شریاني هایپوکسیمیا د کیڼ بطین د عدم کفایې نښې دي. عمومي اهتمامات یې اکسیجن دی، چې د ناروغ د اکسیجن saturation تر 95% لوړ وي او بل د تنې یا trunk پورته کول دی. که د ښي بطین احتشا نه وي موجوده، نو ډیوریټیکونه یې لومړۍ انتخابي دوا ده. وریدي furosemide (10–40 mg) یا bumetanide (0.5–1 mg) ځکه مناسب دي، چې د تاثیر شروع یې بیړنۍ ده او د تاثیر دوام یې کم دی. که ځواب کافي نه و، باید په لوړ ډوز ورکړل شي. مورفین سلفیت (4 mg وریدي، بیا 2 mg په تعقیبي ډول زیاتوو) په حاده ریوي ازیما کې ګټور دي. که څه هم ډیوریټیکونه عموما موثره دوا ده، خو څرنګه چې د احتشا زیاتره ناروغان volume overloaded نه وي نو ځکه ښایي مناسب هیموډینامیک ځواب تر لاسه نکړو او یا هم ناروغ hypotension ته لاړ شي. دزړه په خفیفه عدم کفایه کې تر ژبې لاندې isosorbide dinitrate (2.5–10 mg every 2 hours) یا nitroglycerin ointment (6.25–25 mg every 4 hours) کفایت کوي، چې PCWP راټیټ کړي. د زړه په شدیده عدم کفایه کې، خصوصا چې د وینې فشار لوړ یا نارمل وي، sodium nitroprusside مناسب درمل دی. دا باید یوازې هغه مهال شروع شي، چې شریاني فشار تر ارزیابي لاندې وي، لومړنی ډوز یې ټیټ (0.25 mcg/kg/min) دی، چې له هایپوټنشن څخه جلوګیري وشي وروسته په هرو پنځلس دقیقو کې د 0.5 mcg/kg/min په اندازه زیاتیږي، چې 5–10 mcg/kg/min ته ورسیږي او هیموډینامیک ځواب تر لاسه شي. زیات ټیټ فشار (mean BP < 65–75 mm Hg) او ټکي کارډیا (> 10/min increase) باید رامنځته نشي. وریدي نایتروګلسیرین (starting at 10 mcg/min) هم ګټور دي، اما PCWP له لږ هایپوټنشن سره یو ځای راټیټوي. تر لومړیو 24–48 ساعتونو وروسته فمي یا transdermal vasodilator تداوي د نایتریتو یا ACE inhibitors پواسطه اړینه ده. تر ممکنه حده باید له Inotropic مستحضراتو څخه جلوګیري وشي، ځکه دوی د زړه ریټ زیاتوي او د زړه ضرورت لوړوي او پدې توګه انزار خرابوي. Dobutamine غوره هیموډینامیک تاثیرات لري، د زړه دهنه لوړوي او په خفیف ډول PCWP راکموي پرته له دې چې زیاته ټکي کارډیا، هایپوټنشن یا اریتمیا ورکړي. لومړنی ډوز یې 2.5 mcg/kg/min دی او په همدې اندازه د هرو 5–10 minutes په موده کې زیاتیږي، چې تر 15–20 mcg/kg/min پورې ورسیږي. Dopamineد هایپوټنش په صورت کې ډیر ګټور دی، ځکه محیطي vasoconstriction رامنځته کوي اما د PCWP په راټیټولو یې تاثیر کم دی. Digoxin په حاده احتشا کې کومه ګټه نلري، مګر که اذیني فبریلشن موجود وي نو د بطیني ځواب په کنټرول کې ښه دی او همدارنګه د مزمنې قلبي عدم کفایې په تداوۍ کې هم ګټور دی.

۲. Hypotension and shock: هغه ناروغان چې hypotension(systolic BP < 90 mm Hg) او د کمې اروا علامې (low urinary output, confusion, cold extremities) لري او د مایعاتو په مقابل کې ځواب نه وایي، باید د کارډیوجینک شاک تر شک لاندې ونیول شي. دې ناروغاتو ته باید عاجل catheterization او revascularization اجرا شي، همدارنګه د IABP انتخابي استعمال او د PA catheter پواسطه د هیموډینامیک حالت ارزیابي ته پام وشي. که څه هم دا وروستي اهتمامات کومه حیاتي ګټه نلري. تر 20% پورې ناروغان د وعایي hypovolemia نښې نښانې لري ( لکه خولې کیدل، استفراق، د وریدي ټون کموالی، دواګانې لکه ډیوریټیک، نایتریتونه، مورفین، بیتابلاکرونه، کلسیم چینل بلاکرونه او thrombolytic مواد همدارنګه د خولې له لارې کم مایعات اخیستل). دا د 100 mL بولس نارمل سلین پواسطه په اسانۍ تداوي کیږي، چې PCWP یې باید 15–18 mm Hg ته ورسیږي، تر څو معلوم شي، چې د زړه دهنه او فشار لوړیږي کنه. پدې ناروغانو کې د hemorrhagic pericarditis(معمولا تر ترومبولایتیک تداوۍ او یا PCR وروسته) او یا هم د میوکارد د رپچر له کبله Pericardial tamponade پیدا کیږي. که په ناروغ کې یې کلینیکي نښې موجودې وي، نو باید چې د ایکوکارډیوګرافي پواسطه رد شي. د ښي بطین په احتشا کې PCWP نارمل وي، خو د ښي اذین فشار لوړ وي، چې hypotension ورکوي. د SHOCK په نامه یوه  څیړنه وایي، چې د کارډیوجینیک شاک زیاتره ناروغان د کیڼ بطین متوسطه یا شدیده عدم کفایه لري او mean EF یې 30% وي. که هایپوټنشن عادي وي(systolic pressure > 90 mm Hg) او PCWP لوړ وي، نو ناروغ ته باید ډیوریټیک ورکړل شي. که فشار ټیټ وي، inotropic مستحضراتو ته اړتیا لیدل کیږي. یوه لویه څيړنه وایي، چې په کارډیوجینیک شاک کې IABP support کومه ګټه نلري. ډوپامین د کارډیوجینک ټیټ فشار لپاره یو غوره مستحضر دی. په اول کې 2–4 mcg/kg/min شروع کیږي، په هرو پنځو دقیقو کې یې ډوز پورته کیږي، چې مناسب هیموډینامیک ټکي ته ورسیږي. ډوپامین په ټیټ ډوز(< 5 mcg/kg/min) د کلیوي اروا د ښه کیدو باعث کیږي؛ متوسط ډوز یې (2.5–10 mcg/kg/min) د میوکارد د تقلصاتو سبب کیږي او لوړ (> 8 mcg/kg/min) ډوز یې alpha-1-adrenergic agonist تاثیر لري. په عمومي ډول د فشار او cardiac index د پورته کیدو سبب کیږي اما PCWP نه راټیټوي. ډوپامین ممکن له nitroprusside او یا هم ډوبوټامین سره یو ځای شي اما که فشار ډير ټیټ نه وي، نو د ډوپامین پر ځای dobutamine هم استعمالولی شو. Norepinephrine(0.1–0.5 mcg/kg/min) عموما د هغو ناروغانو لپاره ساتل کیږي، چې نور vasopressors ناکام شي، ځکه چې epinephrine په لږه اندازه vasoconstriction رامنځته کوي او کرونري اروا نه زیاتوي خو دا په میوکارد کې د اکسیجن د تهویې او مصرف تر منځ توازن خرابوي. که کارډیوجنیک شاک د هایپوولیمیا له کبله نه وي، نو انزار یې خراب دي، په دیرشو ورځو کې د ناروغانو د مرګ و میر کچه 40–80% ده. که په بیړنۍ توګه ځواب ونه وایي، نو IABP باید ورته اجرا شي، هم ددې لپاره چې د میوکارد د انرژۍ اړتیا کموي او هم ددې لپاره چې د کرونري شریانونو جریان د ډیاسټول پر مهال ښه کوي. که څه هم د SHOCK II په نامه څیړنه وایي، چې په دیرشو ورځو کې د هغو ناروغانو په مرګ ومیر کې کوم خاص توپیر نشته، چې IABP ورته کیږي او یا په روټین شکل بیړنی revascularization ورته کیږي. دا څیړنه پدې اړه ناکامه ده، چې د IABP د اوږدمهاله ګټو په اړه کومه نتیجه ووایي. په معندو پیښو کې د جراحي ( یا د جلد له لارې) په بطین کې د الې نصب کیږي. بیړنی قلي catheterization او کرونري angiography چې وروسته ورپسې د جراحي  په مرسته revascularization وشي، د ژوند کولو ښه چانس لري.

RV Infarction . D:

د ښي بطین احتشا د سفلي احتشا په دریمه برخه ناروغانو کې لیدل کیږي او له 50% څخه په کمو  ناروغانو کې کلینیکي لوحه ورکوي. پدې ناروغانو کې hypotension موجود وي او د کیڼ بطین وظیفه یې په نسبي توګه محفوظه وي. یو ناروغ باید د سفلي احتشا تر شک لاندې ونیسو، که چیرې یې فشار ټیټ وي، وریدي فشار یې لوړ وي او سږي یې صفا وي. Hypotension همیشه د هغو درملو پواسطه تشدید کیږي، چې وعایي حجم کم کړي، یا وعایي توسع رامنځته کړي لکه ډیوریټیک، نایتریتونه او اوپیات. د ښي اذین فشار او JVP لوړ وي، حال دا چې PCWP نارمل یا ټیټ او سږي پاک وي. تشخیص یې هغه مهال کیږي، چې د قدامي سینې د ښي طرف په لیډونو خصوصا RV4 کې Stsegment لوړوالی ولیدل شي. تشخیص د ایکوکارډیوګرافي او هیموډینامیک ارزیابۍ په مرسته تایدیږي. تداوي یې په بولس شکل د مایعاتو ورکړه ده، چې لومړۍ 500 mL  نارمل سلین په دوو ساعتونو کې ورکوو، چې LV filling ښه شي او یوازې د اړتیا په صورت کې inotropic مستحضرات ورکوو.

Mechanical Defects.  E

د میوکارد د حادې احتشا په ناروغانو کې د پاپیلري عضلاتو قسمي یا مکمل رپچر او یا هم د بین البطیني سپټوم رپچر له 1% څخه په کمو ناروغانو کې پیښیږي، چې خراب انزار لري. دا اختلاطات په دواړو قدامي او سفلي احتشاوو کې پیښیږي، معمولا تر حادې حملې 3–7 ورځې وروسته. دا افت د نوي سیسټولیک مرمر او کلینیکي حالت د خرابوالي په واسطه معلومیږي، چې همیشه pulmonary edema ورسره وي. دا دوه افتونه د مرمر د موقعیت(یو د زړه په څوکه بل د سټرنوم په څنګ کې وي)  په اساس له یو بله بیلیږي او د ډوپلر ایکوکارډیوګرافي پواسطه هم تشخیص تفریقي کیږي. د ښې تداوي لپاره هیموډینامیک مونوټورینګ اړین دی، چې په VSD کې د RA او PA ترمنځ oxygen saturation زیات معلومیږي او د میټرل له regurgitation سره یوه لویه v wave لیدل کیږي. nitroprusside او IABC د ریګورجیټیشن او شنټ د کمیدو سبب کیږي خو اصلي  او اړینه تداوي یې د جراحي پواسطه ترمیم دی. هغه ناروغان چې هیموډینامیک حالت یې خراب وي او دوامدارې دوایي تداوي او یا هم counterpulsation ته اړتیا لري، باید په مقدم شکل ورته جراحي اجرا شی. د مرګ و میر کچه پکې لوړه 15% to nearly 100% ده. هغه ناروغان چې د دوا په مرسته ښه شي، جراحي ورته ځنډول کیږي او خطر یې کم دی (10–25%)که څه هم دا د خرابو ناروغانو د مرګ له کبله دي، ځینې ناروغان د مقدمې جراحي په مرسته له مرګه ژغورل کیږي.

Myocardial Rupture . F:

د کیڼ بطین د ازاد جدار مکمل رپچر له یو فیصد نه په کمو ناروغانو کې رامنځته کیږي او د بیړني مرګ سبب کیږي. د تر احتشا 2–7 ورځې وروسته پیښیږي، چې عموما قدامي جدار ماووف کوي او په زړو ښځو کې ډیر پیښیږي. ناقص یا تدریجي رپچر ممکن د پیریکاردیوم په مرسته وپوښل شي چې pseudoaneurysm جوړوي. دا پیښه ممکن د ایکوکارډیوګرافي، radionuclide angiography یا د کیڼ بطین انجیوګرافي په مرسته تشخیص شي. پدې افت کې د انیوریزم له کیڼ بطین سره د نرۍ غاړې پواسطه وصل وي. مقدمه جراحي اړینه ده، ځکه د ځنډیدو په صورت کې رپچر عام دی.

LV Aneurysm. G: د کیڼ بطین انیوریزم د سکار په ساحه کې رامنځته کیږي، چې د سیسټول په وخت کې پاراډوکس حرکات کوي او د حادې احتشا په 10–20% ناروغانو کې رامنځته کیږي. دا زیاتره په قدامي Q wave لرونکي احتشا کې پیدا کیږي. انیوریزم د متداوم ST-segment elevation په مرسته چې 4–8 weeks وخت اخلي پیژندل کیږي او د ایکوکارډیوګرافي یا contrast angiography په مرسته له کیڼ بطین څخه پراخ عنق لیدل کیږي. دوی کم رپچر کوي اما له شریانو امبولیو، بطیني اریتمیاوو او د زړه له عدم کفایې سره یو ځا وي. که نور اهتمامات ناکام شي، نو جراحي ورته یو استطبابات دی. ښه پایله هغه مهال ورکوي، چې باقي میوکارد ښه تقلص کوي او یا د ماووفو شریانونو ساحه د bypassed شریاني اروا پواسطه اروا کیږي.

Pericarditis . H: پیریکارډیوم د احتشا په تقریبا پنځوس سلنه ناروغانو کې ماووفیږي اما کلینیکي پیریکاردیت نه ښکاره کیږي. که د احتشا ناروغان په مکرر ډول معاینه شي، ممکن په شل سلنه ناروغانو کې friction rub واوریدل شي. تر احتشا 2–7 days وروسته یو پیریکاردیک درد پیښیږي، چې د تنفس او موقعیت پواسطه تغیر کوي. ځینې وخت تداوي ته هیڅ اړتیا نه وي اما د اسپرین په مرسته درد کراریږي(650 mg every 4–6 hours). انډومیتاسین او کورتیکوسټیرویدونه د احتشا د اترمیم مخه نیسي او د میوکارد رپچر ته زمینه مساعدوي او ځکه نو تر احتشا وروسته ناروغانو کې باید ورنه جلوګیري وشي. Anticoagulation باید په احتیاط استعمال شي، ځکه hemorrhagic pericarditis ته زمینه جوړوي. تر احتشا ۱-۱۲ اونۍ وروسته Dressler syndrome په پنځه سلنه څخه کمو ناروغانو کې رامنځته کیږي. دا یوه autoimmune پروسه ده، چې ناروغ پکې تبه، leukocytosis او کله، کله د پیریکارد یا پلورا افیوژن لري. دا ممکن په میاشتو کې رامنځته شي. تداوي یې د پیریکاردیت له نورو شکلونو سره یو شان ده. د nonsteroidal او corticosteroids مستحضراتو استعمال اعراض اراموي.

Mural Thrombus . I: Mural thrombi د احتشا په قدامي ډول کې معموله وي او په نورو موقعیتونو کې نه رامنځته کیږي. شریاني امبوليګانې د تشخیص شوې احتشا په دوه سلنه ناروغانو کې د شپږو اونیو په موده کې رامنځته کیږي. د هیپارین پواسطه Anticoagulation او د هغه په تعقیب د درې میاشتو لپاره وارفارین اخیستل باید ټولو هغو ناروغانو ته توصیه شي، چې لویه قدامي احتشا لري. Mural thrombi د ایکوکارډیوګرافي او MRI په مرسته تشخیص کیږي اما دا دوه پروسې پدې کې مرسته نکوي، چې ناروغ ته anticoagulation اړین دی کنه.

)Postinfarction Managementتر احتشا وروسته تداوي):

تر احتشا څلرویشت ساعته وروسته باید ټول تمرکز پر دې وشي، چې څنګه په ناروغ کې د اسکمیا له تکراره مخنیوی وکړو؛ د احتشا شوي میوکارد ترمیم څنګه تیز شي او له remodeling څخه یې څنګه وقایه وشي او همدارنګه څنګه د مکررو وعایي پیښو وقایه وکړو. هغه ناروغان چې خراب هیموډینامیک حالت لري، محتاطانه ارزیابي ، تداوي او د حجم اعادې ته اړتیا لري.

: Risk Stratification .A

د خطر سنجول د STEMI په ناروغانو کې مهم دي. GRACE او TIMI دوه مهمې طریقې دي، چې د ناروغ د خطر درجه بندي پرې کیږي. لومړۍ طریقه د http://www.outcomes-umassmed.org/grace او دویمه طریقه http://www.timi.org په نامه په دوو ویبسایټونو کې د ډانلوډ لپاره ثبت شویدي. هغه ناروغان چې هیموډینامیک حالت یې خراب وي، مکرره اسکیمیا لري، د کیڼ بطین وظیفه یې خرابه شوې وي او یا هم شدیده بطیني اریتمیا لري، باید عاجل  catheterization ورته وشي. ACE inhibitor (یا ARB) باید هغو ناروغانو ته ورکړل شي، چې LVEF تر څلویښت فیصدو ټیټ وي. Aldosterone نهي کوونکي مستحضرات باید هغو ناروغانو ته توصیه شي، چې LVEF تر څلویښت فیصدو ټیټ وي، د زړه عدم کفایه او یا هم د شکر ناروغي ولري. هغه ناروغان چې د زړه کتیترایزیشن ورته نه وي شوی، باید تر خارجیدو وړاندې یو ځل ورته submaximal exercise معاینه وشي او یا تر 3–6 اونیو وروسته ورته maximaltest اجرا شي، ځکه چې دا له ناروغ او ډاکټر سره مرسته کوي، چې د ناروغ د فعالیت د پیل کیدو په اړه فیصله وکړي. له Imaging سره یو ځای stress معاینات د اسکیمیا پر وړاندې حساسیت نور هم لوړوي، چې د هغې د موقعیت په اړه معلومات ترلاسه کړو.  Imaging د ناروغ د برخلیک په اړه بریالۍ وړاندوینه کوي. له دې معایناتو څخه باید تر خارجیدو وړاندې اجرا شي، چې د کرونري انجیوګرافي لپاره هغه ناروغان انتخاب شي، چې ترومبولایتیک تداوي یې اخیستې ده.

:Secondary Prevention . B

تر احتشا وروسته باید د خطر عوامل وپیژندل شي او په بدلون یې غور وشي. د hyperlipidemia تداوي او د سګریټو پریښودل له مرګ او مکرراحتشا څخه مخنیوی کوي. د ناروغ تر خارجیدو وړاندې باید ناروغ ته Statin شروع شي، چې د مکررو atherothrombotic حادثو مخنیوی وشي. د فشار کنټرول، د زړه بیا حیاتیت او تمرین کول هم باید توصیه شي. بیتابلاکرونه ژوند بهتروي، ځکه چې په لوړ خطر لرونکو ناروغانو کې د ناڅاپي مرګ مخه نیسي. په هغه ناروغانو کې یې ګټه لږه ده، چې له اختلاطاتو پرته کوچنۍ احتشا ولري او د تمرین معاینه یې نارمل وي. که څه هم بیلا بیل بیتابلاکرونه د هغو ناروغانو لپاره ګټور دي، چې د کیڼ بطین عدم کفایه لري، خو carvedilol چې ډوز یې د ورځې دوه ځله 25 mg ته لوړیږي، د مرګ و میر کچه کموي. هغه بیتا بلاکرونه چې داخلي سمپاتیک تاثیرات لري، باید هغو ناروغانو ته توصیه نشي، چې postinfarction حالت لري. Antiplatelet مستحضرات ګټور دي، اسپرین د ورځې 81–325 mg د اوږدمهال لپاره توصیه کیږي او له هغه سره د clopidogrel (75 mg daily) یو ځای کول د STEMI په ناروغانو کې لا ګټور دي. Prasugrel د clopidogrel په پرتله لا ګټور مستحضر دی اما په STEMI ناروغانو کې د خونریزۍ خطر هم لوړوي. همدارنګه ticagrelor هم تر clopidogrel  زیاته ګټه لري، خو باید له ټیټ ډوز (81 mg/d) اسپرین سره یو ځای واخیستل شي. د درې میاشتو لپاره د Warfarin پواسطه anticoagulation تر لویې قدامي احتشا وروسته د شریاني امبولیو پیښې کموي او د یوې څیړنې له مخې ددې ناروغانو اوږدمهاله انزار ښه دی، مګر دا څیړنه د اسپرین او clopidogrel تر روټین استعمال د مخه ترسره شوې وه. تر اذیني فبریلشن پرته د وارفارین او کم ډوز اسپرین یو ځای کول نه توصیه کیږي. Calcium channel blockers له لویه سره پر انزار کومه اغیزه نلري او په همدې خاطر د دویمي وقایې لپاره نه استعمالیږي. تر عرضي اریتمیا پرته په نورو حالتونو کې د اریتمیاضد مستحضراتو استعمال نه توصیه کیږي، که اړتیا وي، بیتابلاکرونه توصیه کولی شو. Amiodarone په هغو ناروغانو کې د څو څیړنو پواسطه مطالعه شوی، چې تر احتشا وروسته LV dysfunction او یا هم مکرر ventricular ectopyلري. که څه هم کومه ګټه یې نده واضح شوې اما د نورو انتي اریتمیک دواګانو په څير مضر تاثیرات نلري. ځکه نو دا مستحضر تر احتشا وروسته supraventricular arrhythmias کې یوه انتخابي دوا ده. که څه هم تر احتشا وروسته LV dysfunction کې implantable defibrillators د ناروغانو ژوند ښه کوي، خو د DINAMIT په نامه یوه څیړنه وایي، چې تر احتشا وروسته په څلویښتو ورځو کې د implantable defibrillators استعمال کومه ګټه نلري. د زړه rehabilitation او تمرین کول د ناروغانو لپاره اروایي ګټه لري او انزار ښه کوي.

ACE Inhibitors and ARBs in Patients with LV Dysfunction . C

هغه ناروغان چې د احتشا له کبله یې میوکارد تخریب شوی وي، په تدریجي ډول یې کیڼ بطین توسع او عدم کفایه کوي، چې کلینیکي heart failure ته لاره هواروي او په اوږدمهاله توګه ژوند خرابوي. هغه ناروغان چې EFs < 40% وي، نو د ACEinhibitor (or ARB) استعمال پکې د کیڼ بطین له توسع او د زړه له عدم کفایې وقایه کوي. د HOPE په نامه یوه څیړنه او په ACE inhibitors باندې شوې څیړنې وایي، چې ramipril ددې ناروغانو د مرګ و میر کچه شل سلنه کموي او د دوباره احتشا او سټروک مخه نیسي. خصوصا په هغو ناروغانو کې چې محیطي وعایي ناروغۍ لري خو د کیڼ بطین عدم کفایه ونلري. ځکه نو د ACE inhibitors توصیه ټولو هغو ناروغانو ته ګټوره ده، چې احتشا یې تیره کړې وي، خصوصا په هغو ناروغانو کې چې شکر یا خفیف لوړ فشار لري.

Revascularization . D:

هغه ناروغان چې primary PCI ورته نده اجرا شوې او ګمان کیږي، چې له مقدم revascularization څخه به ورته فایده ورسیږي او اناټومي یې مشکل ونلري عبارت دي له:

1. هغه ناروغان چې fibrinolytic تداوي ورته شویده خصوصا که ناروغان د لوړ خطر عوامل لري( فشار تر  100 mm Hg ټیټ، نبض تر  100 bpm پورته، Killip class II or III، په قدامي لیډونو کې تر 2 mm زیات( ST-segment depression.
2. هغه ناروغان چې د کیڼ بطین EF < 30–40% وي.
3. هغه ناروغان چې له non–ST elevation MI لري او د لوړ خطر له عواملو سره یو ځای وي. او
4. هغه ناروغان چې د تمرین معاینه پکې ښکاره مثبته وي او یا multi-vessel disease ولري.

د revascularization ګټه په هغو ناروغانو کې سمه نده معلومه، چې حاده reperfusion تداوي ورته شوې وي؛ د کیڼ بطین وظیفه یې نارمل وي، اسکیمیا یې خفیفه وي او اعراض ونلري. په عمومي ډول هغه ناروغان، چې د لوړ خطر لوحه نلري؛ احتشا یې له اختلاطاتو پرته وي؛ د کیڼ بطین EF > 50% وي او له تمرین سره تړلې اسکیمیا نلري نو انزار یې ښه دي او کوم جراحي پروسیجر ته اړتیا نلري.